（B細胞X B細胞リンパ腫）によるT細胞クローンへの抗原提示の効率ハイブリドーマは、細胞表面IA抗原発現と定量的に相関しています

一連のB細胞ハイブリドーマは、アロまたは可溶性抗原反応性T細胞クローンに対する抗原提示におけるIA分子の役割を定量的に評価するためのモデルシステムとして使用されました。これらのハイブリッド細胞株は、HGPRT-BALB/C B細胞リンパ腫M12.4.1とB10.BR（H-2K）マウスからのLPS刺激脾臓爆風の間の融合によって確立されました。適切な抗IAモノクローナル抗体の定量的細胞吸収とフローサイトフルオロメトリック分析により、ここで検査されたB細胞ハイブリドーマは、1〜5の大きさの大きさで変化する多くの表面I-AKまたはI-EK分子を構成的に発現したことが明らかになりました。違いは、（a）B細胞ハイブリドーマの能力と正確に相関する可能性があります。T細胞クローンを活性化して増殖および/またはE beta k allodeTerminantまたはi-akの文脈で提示されたポリ（glu60ala30tyr10）に応答してインターロイキン2を生成する制限要素、および（b）T細胞クローンへの抗原提示を阻害するために必要なモノクローナル抗I-AK抗体の量。これらのデータの考えられる意味は、抗原提示細胞によるIA抗原発現の調節の現在のモデルのコンテキストで議論されています。

A series of B cell hybridomas was used as a model system to assess quantitatively the role of Ia molecules in antigen presentation to allo- or soluble antigen-reactive T cell clones. These hybrid cell lines were established by fusion between the HGPRT-BALB/c B cell lymphoma M12.4.1 and LPS-stimulated spleen blasts from B10.BR (H-2k) mice. Quantitative cellular absorption of appropriate anti-Ia monoclonal antibodies and flow cytofluorometric analyses revealed that the B cell hybridomas examined herein expressed constitutively a number of surface I-Ak or I-Ek molecules that varied in an order of magnitude of 1 to 5. Such quantitative differences could be correlated precisely with (a) the capacity of B cell hybridomas to activate T cell clones to proliferate and/or to produce interleukin 2 in response to E beta k allodeterminant or to poly(Glu60Ala30Tyr10) presented in the context of I-Ak restriction element, and (b) the amount of monoclonal anti-I-Ak antibody required to inhibit antigen presentation to T cell clones. The possible implications of these data are discussed in the context of current models of regulation of Ia antigen expression by antigen-presenting cells.