境界性の高い高血圧症の患者の血液粘度の上昇

境界高血圧の患者では、総末梢抵抗（TPR）は、心拍出量に上昇するか、異常に関連しています。血液粘度はTPRの1つの決定因子であるため、境界高血圧と25人の正常被験者の25人の患者の血液粘度のさまざまな成分を比較しました。調べたすべての実験的血流条件下では、血液粘度は収縮期および拡張期血圧と直接相関し（p未満0.05以上）、通常の被験者よりも高血圧症の方が大きかった。静脈ヘマトクリットと血漿粘度は、高血圧患者でより高かった。これらの後者のレオロジー異常は、より高いせん断速度での血液粘度の増加を説明しました。せん断速度の低下では、主にフィブリノーゲン濃度の上昇によって媒介される赤血球凝集の増加は、高血圧症の被験者のより高い血液粘度を占めました。動脈圧の比較的小さな上昇でさえ、流れに対する血液の粘性抵抗の増加に関連しており、血液粘度の増加はヘマトクリット、血漿粘度、および赤血球凝集の増加の結果であると結論付けています。

In patients with borderline hypertension, total peripheral resistance (TPR) is either elevated or abnormally related to cardiac output. Since blood viscosity is one determinant of TPR, we compared various components of blood viscosity in 25 patients with borderline hypertension and 25 normal subjects. Under all experimental blood flow conditions examined, blood viscosity directly correlated with systolic and diastolic blood pressure (p less than 0.05 or better) and was greater in the hypertensive than in normal subjects. Venous hematocrit and plasma viscosity were higher in the hypertensive patients. These latter rheologic abnormalities accounted for the increased blood viscosity at higher shear rates. At lower shear rates, increased red cell aggregation, primarily mediated by elevated fibrinogen concentration, accounted for the higher blood viscosity in the hypertensive subjects. We conclude that even relatively small elevations in arterial pressure are associated with increased viscous resistance of blood to flow, and that the increased blood viscosity is a consequence of increased hematocrit, plasma viscosity, and red cell aggregation.