猫の運動皮質損傷後に触覚を回復するアンフェタミンとアポモルフィン

猫の片側運動皮質損傷は、損傷の対照的な前肢への触覚の長期にわたる触覚の喪失をもたらします。アンフェタミン（5 mg/kg）は、損傷後4日間にこの触覚不足を一時的に逆転させます。ラセミアンフェタミンは、d異性体よりも有意に長期にわたる配置の回復を生成することがわかった。これはL異性体よりも有効でした。ハロペリドール（0.4 mg/kg）は、配置応答のアンフェタミン誘発性回復をブロックし、部分的な自然回復を示す非麻薬猫の配置もブロックしました。このハロペリドールの投与量は、正常な猫の触覚配置に影響を与えませんでした。中程度の投与量（0.25および0.5 mg/kg）のアポモルフィンは、運動皮質誘発動物に触覚配置の弱い回復を生成しました。これらの薬理学的データは、運動皮質損傷後の触覚配置の喪失は、カテコールアミン作動性機能のうつ病によるものであり、カテコールアミン作動性刺激によって一時的に可逆的であることを示唆しています。

Unilateral motor cortex injury in the cat results in a prolonged loss of tactile placing in the forelimb contralateral to the injury. Amphetamine (5 mg/kg) temporarily reverses this tactile placing deficit as early as 4 days following the injury. Racemic amphetamine was found to produce a significantly more prolonged restoration of placing than the d isomer, which was significantly more effective than the l isomer. Haloperidol (0.4 mg/kg) blocked the amphetamine-induced recovery of placing responses and also blocked placing in nondrugged cats showing partial spontaneous recovery. This dosage of haloperidol had no effect on tactile placing in normal cats. Apomorphine at moderate dosages (0.25 and 0.5 mg/kg) produced a weak restoration of tactile placing in motor cortex-injured animals. These pharmacological data suggest that the loss of tactile placing after motor cortex injury is due to a depression of catecholaminergic function, which is temporarily reversible by catecholaminergic stimulation.