自己受容体は、ラットのブロモクリプチンとリスリドによるドーパミン合成の阻害を媒介します

脱炭ボクシラーゼ阻害後の3,4-ジヒドロキシ - フェニルアラニン（DOPA）蓄積によって測定されるように、ブロモクリプチンとラットへのリスライドの投与により、線条体ドーパミン（DA）合成が減少しました。DOPA形成は、ブロモクリプチンとリスライド、それぞれ5.0および0.3 mg/kgによってコントロール値の最大60％によって阻害されました。両方の化合物は、効果について非常に類似した時間コースを示し、最初の30分間にDOPAの蓄積を変更できませんでした。特定のD2受容体ブロッカーである（ - ） - スルピリド（50 mg/kg i.p.）による前処理により、ドーパの蓄積に対するブロモクリプチンとリソリドの阻害効果が完全に防止されました。最後に、両方の化合物は、通常のラットでは不活性であった用量（それぞれ0.25および0.015 mg/kg）でドーパ蓄積を誘導したガンマ - ブチロラクトン（GBL）（700 mg/kg i.p。）を有意に逆転させました。このデータは、ブロモクリプチンとリスリドが、DAニューロンの基礎発火率に応じてアゴニストに対して感度が異なるD2-症状の自己受容体のアゴニストとして作用することを示唆しています。

The administration of bromocriptine and lisuride to rats caused a decrease in striatal dopamine (DA) synthesis, as measured by 3,4-dihydroxy-phenylalanine (DOPA) accumulation after decarboxylase inhibition. DOPA formation was inhibited by a maximum of about 60% of control values by bromocriptine and lisuride, 5.0 and 0.3 mg/kg, respectively. Both compounds showed very similar time-courses for the effect and failed to modify DOPA accumulation during the first 30 min. Pretreatment with (-)-sulpiride (50 mg/kg i.p.), a specific D2-receptor blocker, completely prevented the inhibitory effect of bromocriptine and lisuride on DOPA accumulation. Finally, both compounds significantly reversed the gamma-butyrolactone (GBL) (700 mg/kg i.p.)-induced DOPA accumulation at doses (0.25 and 0.015 mg/kg, respectively) that were inactive in normal rats. The data suggest that bromocriptine and lisuride act as agonists on D2-presynaptic autoreceptors which have different sensitivity to the agonist according to the basal firing rate of DA neurons.