培養におけるコンフルエントおよび非矛盾したヒト内皮細胞によるプロスタサイクリン産生

培養ヒト臍静脈内皮細胞によるプロスタサイクリン（PGI2）産生は、血小板バイオアッセイおよびその安定した代謝物6-オキソプラスタグランジンF1アルファ（6-oxo-PGF1 alpha）の放射性免疫測定によって調べられました。コンフルエントな培養物は、約の活動のバーストでPGI2を生成しました。成長媒体を変更してから20分。これは、正常な血清添加成長培地のいずれか、またはバランスの取れた塩溶液で発生しました。成長媒体を変更する機械的作用は、このPGI2産生のバーストに関与していないようでした。細胞密度が合流に向かって増加するにつれて、非矛盾培養によるPGI2産生が減少しました。成長培地にアラキドン酸を補充すると、条件付き培地の使用がこの効果を増強した一方で、PGI2産生の減少に対するある程度の保護を得ることができました。コンフルエントな培養物を通過することによる細胞密度の低下により、PGI2産生と細胞密度の間の逆の関係がさらに実証されました。これらの結果は、培養内皮細胞におけるPGI2産生の制御に関連して議論されています。

Prostacyclin (PGI2) production by cultured human umbilical vein endothelial cells was examined by platelet bioassay and by radioimmunoassay of its stable metabolite 6-oxo-prostaglandin F1 alpha (6-oxo-PGF1 alpha). Confluent cultures produced PGI2 in a burst of activity approx. 20 min after changing the growth medium. This occurred in either normal, serum-supplemented growth medium or in balanced salt solution. The mechanical action of changing the growth medium did not appear to be responsible for this burst of PGI2 production. PGI2 production by non-confluent cultures decreased as cell density increased towards confluence. Supplementing the growth medium with arachidonic acid did afford some protection against decreased PGI2 production, whilst the use of conditioned media potentiated this effect. Reduction of cell density by passaging confluent cultures further demonstrated the inverse relationship between PGI2 production and cell density. These results are discussed in relation to the control of PGI2 production in cultured endothelial cells.