条件付けられた回避反応の神経弛緩薬様の破壊には、中骨炎とニグトリアー層の両方のドーパミン系の両方の破壊が必要です

積極的な回避応答を学習する能力の検査は、1つのグループのこれらすべての末端領域に対する中脳ドーパミン（DA）系の個々の末端領域の6-ヒドロキシドパミン（6-OHDA）病変にさらされたラットで行われました。。病変は、2マイクロリットルのビヒクルに6-OHDAの8マイクログラム（ベース）を次の前脳領域に注入することによって行われました（各領域をラットの別のグループを表す）。前頭皮質、側坐核、コーパス線条体、および核核および角膜の二重病変。ラットの別のグループは、腹側肉体ニグラのより小さな6-OHDA病変を受けました。側坐核とコーパス線条体（ドーパミンの総枯渇90％）の両方の二重病変を組み合わせたラットのみが、積極的な回避の獲得に重度の欠損を示しました。しかし、中骨膜またはnigrostriatal DAシステムに対する別々の6-OHDA病変を持つラットは、それぞれアンフェタミン誘発性の移動またはステレオタイプの行動の適切な遮断を示しました。対照的に、二重病変を伴うラットは、アンフェタミンの低用量または高用量に対する反応を示さず、実験の期間中触媒性のままでしたが、一時的な格手とアディペシア（病変後10日未満）から急速に回復しました。結果は、高用量の神経弛緩薬で観察されたものと同様に、積極的な回避応答の獲得における重度の赤字は、側坐核とコーパス線条体のすべてのドーパミン神経支配の破壊を必要とすることを示唆しています。結果はまた、中葉性およびnigrostriatalドーパミン系の両方が、重要な環境イベントへの対応を生み出す反応を生み出し、パーキンソン病で観察される重度の反応を可能にする重度の反応が、ニグトリアー層ドーパミン系の変性だけでなく、メソリンビックドーパミン系の変性を伴うことを示唆しています。同じように。

An examination of the ability to learn an active avoidance response was made in rats subjected to 6-hydroxydopamine (6-OHDA) lesions of the individual terminal areas of the midbrain dopamine (DA) system or a lesion to all these terminal regions in one group. Lesions were made by infusing 8 micrograms (base) of 6-OHDA in 2 microliter of vehicle into the following forebrain regions (each region representing a separate group of rats); frontal cortex, nucleus accumbens, corpus striatum and a double lesion of nucleus accumbens and corpus striatum. A separate group of rats received a smaller 6-OHDA lesion of the ventral substantia nigra. Only those rats with the combined double lesion of both the nucleus accumbens and corpus striatum (90% total depletion of dopamine) showed a severe deficit in acquisition of active avoidance. However, the rats with the separate 6-OHDA lesions to the mesolimbic or nigrostriatal DA systems did show the appropriate blockade of the amphetamine-induced locomotion or stereotyped behavior, respectively. In contrast, the rats with the double lesion showed no response to a low or high dose of amphetamine, remained cataleptic for the duration of the experiment but rapidly recovered from transient aphagia and adipsia (less than 10 days post lesion). Results suggest that a severe deficit in acquisition of an active avoidance response, similar to that observed with high doses of neuroleptics, requires destruction of all of the dopamine innervation of nucleus accumbens and corpus striatum. Results also suggest that both the mesolimbic and nigrostriatal dopamine systems act in concert to produce response enabling to important environmental events, and that the severe response enabling deficits observed in Parkinson's disease involves not only degeneration of the nigrostriatal dopamine system, but of the mesolimbic dopamine system as well.