カルバマゼピンの血漿アルギニンバソプレシン濃度と抗利尿作用

カルバマゼピンの治療用量を投与した12人の被験者は、血漿電解質濃度に変化を示さなかった。12人のうち10人には異常な水代謝がありましたが、水負荷を排出する能力が減少しました。血漿アルギニンバソプレシン（AVP）濃度は、被験者が薬を服用している間に低下し、メカニズムが抗利尿ホルモンの分泌を増加させる可能性は低いことを示しています。カルバマゼピンの貯水特性は、AVPの正常な血漿濃度に対する腎感受性の増加と浸透圧のリセットに対する腎感受性の増加によって媒介される薬物の生理学的効果であることを示唆しています。

Twelve subjects given therapeutic doses of carbamazepine showed no change in their plasma electrolyte concentrations. Ten of the 12 had abnormal water metabolism, however, their ability to excrete water loads being decreased. Plasma arginine vasopressin (AVP) concentrations fell while the subjects were taking the drug, indicating that the mechanism is unlikely to be increased secretion of antidiuretic hormone. We suggest that the water-retaining property of carbamazepine is a physiological effect of the drug, mediated by increased renal sensitivity to normal plasma concentrations of AVP and resetting of osmoreceptors.