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張力および細胞内[Ca2+]に対するカフェインの効果は、Ca2+感受性の光プロテイン、Aequorinを使用して、ラット室室で調査しました。拘縮は、20度Cで0.5〜10 mmカフェイン溶液を迅速に塗布することにより誘導されました。8度Cでの通常のティロード溶液、またはNa+が等積に置き換えられたNa+欠損溶液で、カフェイン拘縮のピーク張力が増強されました。そしてリラクゼーションは長くなりました。カフェイン拘縮は、以前の請負の直後に誘導できませんでした。Tyrode溶液では、rep辱時間は10分で、Na+欠損溶液または105.9 mm-K+を含む高k+溶液でははるかに短かった。カフェインは、活動電位の高原を依存して延長しました。低温では、カフェインによるプラトー相の延長がより顕著になりました。トゥイッチテンションは、カフェインの適用後に三症の変化を示しました。ピーク張力は、増強段階（P段階）で一時的に増加し、その後、抑制相（I相）でコントロールレベル以下で減少し、その後回復相（R相）で徐々に回復しました。微調整中のCa2+過渡現象に対するカフェインの効果も、適用後の時間とカフェインの用量に応じて複雑でした。低カフェイン濃度（0.5 mm未満）では、ピーク張力は抑制されましたが、Ca2+過渡性のピークがI相で増強されました。高濃度（3 mmを超える）では、Ca2+過渡およびひきつり張力の両方のピークが抑制されました。テストされたカフェインのすべての濃度（0.1〜5 mm）で、Ca2+過渡およびTwitchの張力ピークまでの時間が長くなり、両方の段階の下落が遅延しました。カフェインは、細胞内貯蔵からCa2+を放出し、遅い内向き電流を強化する可能性があります。この研究で得られたCa2+過渡性は、カフェインの存在下で張力をピークにするための長期時間が細胞内[ca2+]のゆっくりした上昇とca2+過渡のピークまでの長期の上昇によるものであることを明確に示しています。また、カフェインが用量および時間依存のマナーで収縮システムのCa2+感度を調節する可能性も非常に高いです。
張力および細胞内[Ca2+]に対するカフェインの効果は、Ca2+感受性の光プロテイン、Aequorinを使用して、ラット室室で調査しました。拘縮は、20度Cで0.5〜10 mmカフェイン溶液を迅速に塗布することにより誘導されました。8度Cでの通常のティロード溶液、またはNa+が等積に置き換えられたNa+欠損溶液で、カフェイン拘縮のピーク張力が増強されました。そしてリラクゼーションは長くなりました。カフェイン拘縮は、以前の請負の直後に誘導できませんでした。Tyrode溶液では、rep辱時間は10分で、Na+欠損溶液または105.9 mm-K+を含む高k+溶液でははるかに短かった。カフェインは、活動電位の高原を依存して延長しました。低温では、カフェインによるプラトー相の延長がより顕著になりました。トゥイッチテンションは、カフェインの適用後に三症の変化を示しました。ピーク張力は、増強段階（P段階）で一時的に増加し、その後、抑制相（I相）でコントロールレベル以下で減少し、その後回復相（R相）で徐々に回復しました。微調整中のCa2+過渡現象に対するカフェインの効果も、適用後の時間とカフェインの用量に応じて複雑でした。低カフェイン濃度（0.5 mm未満）では、ピーク張力は抑制されましたが、Ca2+過渡性のピークがI相で増強されました。高濃度（3 mmを超える）では、Ca2+過渡およびひきつり張力の両方のピークが抑制されました。テストされたカフェインのすべての濃度（0.1〜5 mm）で、Ca2+過渡およびTwitchの張力ピークまでの時間が長くなり、両方の段階の下落が遅延しました。カフェインは、細胞内貯蔵からCa2+を放出し、遅い内向き電流を強化する可能性があります。この研究で得られたCa2+過渡性は、カフェインの存在下で張力をピークにするための長期時間が細胞内[ca2+]のゆっくりした上昇とca2+過渡のピークまでの長期の上昇によるものであることを明確に示しています。また、カフェインが用量および時間依存のマナーで収縮システムのCa2+感度を調節する可能性も非常に高いです。
The effects of caffeine on tension and intracellular [Ca2+] were investigated in rat ventricular muscle using the Ca2+-sensitive photoprotein, aequorin. Contracture was induced by rapid application of 0.5-10 mM-caffeine solution at 20 degrees C. In normal Tyrode solution at 8 degrees C, or in Na+-deficient solution in which Na+ was isotonically replaced by sucrose, peak tension of caffeine contracture was potentiated and relaxation was prolonged. Caffeine contracture could not be induced immediately after a prior contracture. Repriming time was 10 min in Tyrode solution, and was much shorter in Na+-deficient solution or in high-K+ solution containing 105.9 mM-K+. Caffeine prolonged the plateau of action potential dose dependently. At low temperature, prolongation of the plateau phase by caffeine was more marked. Twitch tension showed a triphasic change after application of caffeine; peak tension transiently increased in a potentiating phase (P phase), and then decreased below control level in an inhibitory phase (I phase) followed by gradual recovery in a recovery phase (R phase). The effects of caffeine on the Ca2+ transients during a twitch were also complex, depending on time after application and dose of caffeine. In low caffeine concentration (below 0.5 mM) the peak of the Ca2+ transient was potentiated in the I phase, although the peak tension was suppressed. At high concentration (above 3 mM) the peaks of both the Ca2+ transient and twitch tension were suppressed. In every concentration of caffeine tested (0.1-5 mM), time to the Ca2+ transient and twitch tension peaks was prolonged, and the falling phases of both were delayed. Caffeine might release Ca2+ from intracellular store(s) and enhance the slow inward current. The Ca2+ transient obtained in this study clearly indicate that the prolonged time to peak tension in the presence of caffeine is due to the slow rise of intracellular [Ca2+] and prolonged time to peak of the Ca2+ transient. It is also quite possible that caffeine modulates the Ca2+ sensitivity of a contractile system in dose- and time-dependent manners.
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