食事と組織における脂質過酸化の指標としての尿中マロンディアデヒド

マロンジアルデヒド（MDA）はCO2に広範囲に代謝されますが、それでも少量はラット尿中の酸加熱型の形で排泄されます。この研究では、尿中MDAは、食事および組織における脂質過酸化の指標として評価されました。MDAは、酸処理により尿中の結合型から放出され、HPLCによってTBA-MA誘導体として決定されました。ラットによるMDAの排泄は、ナノール塩の経口投与および食事性脂質の過酸化に反応することがわかった。尿中MDAは、ビタミンE欠乏症および窒トリロトリアアセテートの投与により生成されるin vivoでの脂質過酸化の増加に応じて増加しました。タラ肝油を含む食事の慢性摂食により、MDA排泄が増加しましたが、これは断食または過酸化物を含まない食事の供給によって完全に排除されず、in vivoで脂質過酸化が増加したことを示しています。MDAの排泄は、SE欠乏症またはCCL4投与に反応しませんでした。生物学的に活性な抗酸化物質であるDPPDは、非生物学的に活性な抗酸化物質であるBHAではなく、ビタミンE欠乏動物のMDA排泄の増加を妨げました。結果は、MDAの排泄が食事における脂質過酸化の程度の指標として、および食事効果を排除する条件の下で、in vivoでの脂質過酸化の指標として機能することを示しています。

Although malondialdehyde (MDA) is extensively metabolized to CO2, small amounts are nevertheless excreted in an acid-hydrolyzable form in rat urine. In this study, urinary MDA was evaluated as an indicator of lipid peroxidation in the diet and in the tissues. MDA was released from its bound form(s) in urine by acid treatment and determined as the TBA-MA derivative by HPLC. MDA excretion by the rat was found to be responsive to oral administration of the Na enol salt and to peroxidation of dietary lipids. Urinary MDA also increased in response to the increased lipid peroxidation in vivo produced by vitamin E deficiency and by administration of iron nitrilotriacetate. Chronic feeding of a diet containing cod liver oil led to increases in MDA excretion which were not completely eliminated by fasting or feeding a peroxide-free diet, indicating that there was increased lipid peroxidation in vivo. MDA excretion was not responsive to Se deficiency or CCl4 administration. DPPD, a biologically active antioxidant, but not BHA, a non-biologically active antioxidant, prevented the increase in MDA excretion in vitamin E deficient animals. The results indicate that MDA excretion can serve as an indicator of the extent of lipid peroxidation in the diet and, under conditions which preclude a dietary effect, as an index of lipid peroxidation in vivo.