心血管疾患の病因におけるマグネシウムとカリウムの相互作用

心血管疾患におけるMgとKの相互作用は多様で複雑です。ただし、心臓および動脈からのMG欠乏症と損失は、例えば食事不足または不均衡、または病気とその治療により、心血管損傷、および機能的異常に寄与する可能性があります。MG欠乏はK保持を妨げますが、日常的な臨床診療ではめったに測定されず、Kを補充するために低いMGレベルを修正する必要性はめったに考慮されません。その高い代謝活性を備えた心臓は、ミトコンドリア構造と酵素機能におけるMGの重要性により、MG欠乏または損失に対して特に脆弱です。MgがNa/K ATPaseを活性化する必要性は長い間知られています。MGは、心臓ミトコンドリアの酵素の構造的にもあることが示されています。さらに、Na/K交換は、リン酸化と脱リン酸化、Mg依存性の反応に関連して発生します。MGがK+/プロトン（H+）交換を調節し、H+のNa+およびK+交換のカチオン選択性がMg ++の濃度に大きく依存していることを示すデモは、MgがKの損失からどのように保護するかについての新しい洞察を提供します。Mg欠乏に起因する心筋Kの喪失は、Mg損失のCaシフトと同様に、電気生理学的変化に寄与します。Ca/mgの高い比率は、動脈痙攣の素因となり、カテコールアミンの放出を増加させます。したがって、Mg欠乏症の不整脈性能力は、MgとKの間、またはMgとCaの間の不均衡に関連している可能性があります。電気またはK誘導カテコールアミンの放出は、脂肪酸と脂質の増加と血管内凝固能力と同様に、Mg/Ca比が低く増加します。診断されていないMG不十分さの患者のKまたはCa負荷は、しばしば失敗しただけでなく、固有のリスクを負う可能性があります。MGの枯渇、動脈収縮性、およびECG異常を強化する可能性があります。Digitalisを投与されている患者では、MG欠乏症は薬物毒性を増加させる可能性があります。心筋梗塞の場合、MG欠乏症は悪性心室性不整脈と突然の心臓死のリスクを高める可能性があります。アルコール依存症または胃腸疾患がない場合、特に高齢患者におけるうっ血性心不全のためのループ利尿療法の使用は、MG枯渇の最も一般的な原因です。あらゆる原因から、低カリウム血症を伴う低コマグネーション血症の高い同意が記録されています。ただし、正常なMg血清レベルにもかかわらず、全身性Mg欠乏症が存在する可能性があります。方法論的な困難は、細胞MG欠乏の直接検出を妨げますが、患者はMG負荷テストの使用により間接的に評価される可能性があります。

The interactions of Mg and K in cardiovascular disease are diverse and complex. However, Mg deficiency and loss from the heart and arteries, caused e.g. by dietary deficiency or imbalance, or by diseases and their treatment, can contribute to cardiovascular damage, and to functional abnormalities. Although Mg deficiency interferes with K retention, it is seldom measured in routine clinical practice, and the need to correct low Mg levels, in order to replete K, is rarely considered. The heart, with its high metabolic activity, is particularly vulnerable to Mg deficiency or loss because of the importance of Mg in mitochondrial structure and enzymatic function. The need for Mg to activate Na/K ATPase has long been known. Mg has also been shown to be structurally part of the enzyme in cardiac mitochondria. Additionally, Na/K exchange occurs in association with phosphorylation and dephosphorylation, reactions that are also Mg-dependent. The demonstration that Mg modulates K+/proton (H+) exchange, and that cation selectivity in Na+ and K+ exchange for H+ is highly dependent on the concentration of Mg++, provides new insights into how Mg protects against K loss. The loss of myocardial K that results from Mg deficiency contributes to electrophysiologic changes, as can the Ca shifts of Mg loss. A high Ca/Mg ratio also predisposes to arterial spasms, and increases catecholamine release. Thus the arrhythmogenic potential of Mg deficiency can be related to imbalances between Mg and K or between Mg and Ca, or both. Electrical or K-induced catecholamine release is increased by a low Mg/Ca ratio, as are increased fatty acids and lipids and intravascular hypercoagulability. K or Ca loading of the patient with undiagnosed Mg inadequacy is not only often unsuccessful, but it may carry inherent risks. It can intensify the Mg depletion, the arterial contractility, and ECG abnormality. In the patient receiving digitalis, Mg deficiency can increase drug toxicity. In the case of myocardial infarction, Mg deficiency can increase the risk of malignant ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. In the absence of alcoholism or gastrointestinal disease, the use of loop diuretic therapy for congestive heart failure, especially in elderly patients, is the most common cause of Mg depletion. A high concurrence of hypomagnesemia with hypokalemia, from whatever cause, has been documented. However, systemic Mg deficiency can exist despite normal Mg serum levels. Methodological difficulties hamper direct detection of cellular Mg deficiency, but patients can be indirectly evaluated by use of Mg-loading tests, which may be of combined diagnostic and therapeutic value.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)