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The American review of respiratory disease1984Feb01Vol.129issue(2)

セルロプラスミンは、タバコ喫煙者の血清濃度と抗酸化活性の障害を増加させ、アルファ1タンパク質阻害剤のエラスターゼ阻害能力の抑制を防ぐ能力

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PMID:6607691DOI:
文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

喫煙者と非喫煙者の気管支肺胞洗浄液には、脂質過酸化の主要な血清阻害剤である有意な濃度のセルロプラスミンが含まれており、スーパーオキシドジスムターゼ活性は限られています。これは、セルロプラスミンがタバコの煙や大気汚染物質の酸化剤から下気道を保護する可能性があることを示唆しています。(1)健康な雄および雌の喫煙者および非喫煙者における血清セルロプラスミン濃度と抗酸化活性(牛脳ホモジネートのオート酸化の割合の阻害)、および(2)アルファのエラスターゼ阻害能力の抑制を防ぐセルロプラミンの能力を調査しました1 - 酸化剤クロラミンTおよびタバコの煙溶液によるプロテイナーゼ阻害剤。平均セルロプラスミン濃度は、46人の男性喫煙者よりも35人の女性喫煙者(0.001未満)よりも18%高く、18人の男性の非喫煙者よりも22人の女性の非喫煙者よりも17%高かった(0.005未満)、女性の喫煙者では15%高かった女性の非喫煙者(0.01より大きい0.02)では、男性の非喫煙者よりも男性の喫煙者の方が14%高くなっています(p少ない0.001)。血清抗酸化活性は、喫煙者の血清セルロプラスミンと男女両方の非喫煙者と有意な線形相関を示した。すべての重要な相関係数は0.65から0.50の範囲でした。同等のセルロプラスミン濃度の場合、血清抗酸化活性は喫煙者で有意に低かった(男性:9%、0.001未満、女性:7%、0.05が0.01を超える0.05)。セルロプラスミン濃度と、クロラミンTおよびタバコ煙溶液によるアルファ1-タンパク質阻害剤のエラスターゼ阻害能力の抑制を防ぐ能力との間には線形関係がありました。(1)喫煙がセルロプラスミン濃度の不十分な代償性増加を伴う血清抗酸化活性の部分的な不活性化を引き起こす可能性があること、および(2)セルロプラスミンがタバコの煙や大気汚染物質の酸化剤から肺を保護する可能性があることを示しています。

喫煙者と非喫煙者の気管支肺胞洗浄液には、脂質過酸化の主要な血清阻害剤である有意な濃度のセルロプラスミンが含まれており、スーパーオキシドジスムターゼ活性は限られています。これは、セルロプラスミンがタバコの煙や大気汚染物質の酸化剤から下気道を保護する可能性があることを示唆しています。(1)健康な雄および雌の喫煙者および非喫煙者における血清セルロプラスミン濃度と抗酸化活性(牛脳ホモジネートのオート酸化の割合の阻害)、および(2)アルファのエラスターゼ阻害能力の抑制を防ぐセルロプラミンの能力を調査しました1 - 酸化剤クロラミンTおよびタバコの煙溶液によるプロテイナーゼ阻害剤。平均セルロプラスミン濃度は、46人の男性喫煙者よりも35人の女性喫煙者(0.001未満)よりも18%高く、18人の男性の非喫煙者よりも22人の女性の非喫煙者よりも17%高かった(0.005未満)、女性の喫煙者では15%高かった女性の非喫煙者(0.01より大きい0.02)では、男性の非喫煙者よりも男性の喫煙者の方が14%高くなっています(p少ない0.001)。血清抗酸化活性は、喫煙者の血清セルロプラスミンと男女両方の非喫煙者と有意な線形相関を示した。すべての重要な相関係数は0.65から0.50の範囲でした。同等のセルロプラスミン濃度の場合、血清抗酸化活性は喫煙者で有意に低かった(男性:9%、0.001未満、女性:7%、0.05が0.01を超える0.05)。セルロプラスミン濃度と、クロラミンTおよびタバコ煙溶液によるアルファ1-タンパク質阻害剤のエラスターゼ阻害能力の抑制を防ぐ能力との間には線形関係がありました。(1)喫煙がセルロプラスミン濃度の不十分な代償性増加を伴う血清抗酸化活性の部分的な不活性化を引き起こす可能性があること、および(2)セルロプラスミンがタバコの煙や大気汚染物質の酸化剤から肺を保護する可能性があることを示しています。

Bronchoalveolar lavage fluid of smokers and nonsmokers contains significant concentrations of ceruloplasmin, the major serum inhibitor of lipid peroxidation, with limited superoxide dismutase activity. This suggested that ceruloplasmin may protect the lower respiratory tract against oxidant(s) in cigarette smoke and air pollutants. We investigated (1) serum ceruloplasmin concentration and antioxidant activity (percentage inhibition of autoxidation of ox-brain homogenate) in healthy male and female smokers and nonsmokers, and (2) the capacity of ceruloplasmin to prevent suppression of the elastase inhibitory capacity of alpha 1-proteinase inhibitor by the oxidant chloramine T and by cigarette smoke solution. Mean ceruloplasmin concentration was 18% higher in 35 female smokers than in 46 male smokers (p less than 0.001), 17% higher in 22 female nonsmokers than in 18 male nonsmokers (p less than 0.005), 15% higher in the female smokers than in the female nonsmokers (0.02 greater than p greater than 0.01), and 14% higher in the male smokers than in the male nonsmokers (p less than 0.001). Serum antioxidant activity showed significant linear correlations with serum ceruloplasmin in smokers and nonsmokers of both sexes; correlation coefficients, all significant, ranged from 0.65 to 0.50. For comparable ceruloplasmin concentrations, serum antioxidant activity was significantly lower in smokers (males: 9%, p less than 0.001; females: 7%, 0.05 greater than p greater than 0.01) than in nonsmokers. There was a linear relationship between ceruloplasmin concentration and its ability to prevent suppression of the elastase inhibitory capacity of alpha 1-proteinase inhibitor by chloramine T and cigarette smoke solution. Our findings indicate: (1) that cigarette smoking can cause partial inactivation of serum antioxidant activity accompanied by insufficient compensatory increase in ceruloplasmin concentration, and (2) that ceruloplasmin may protect the lung against oxidant(s) in cigarette smoke and air pollutants.

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