クエン酸カリウム療法によるカルシウム石形成の生理学的および生理学的補正と予防

クエン酸カリウム療法の長期的な効果（通常は60 meq/日）を検査しました（腎結石のある53人の患者（カルシウム結石の合併症を伴う尿酸リチア症、10人が唯一の異常として低性尿症があり、他の他の患者と発生する血管尿が発生する28人が検査されました。吸収性高カルシウム、腎尿細管アシドーシス、シュウ尿酸症性カルシウム腎症、および腸内高尿症などの異常。クエン酸カリウムは29人の患者に単独で投与され、これらの治療法で石を形成し続けた12人の患者にチアジドおよび/またはアロプリノール治療に加えられ、低炎症およびその他の欠陥を持つ12人の患者でチアジドおよび/またはアロプリノールと同時に始まりました（高カルキャル尿症（高炭酸尿症）または尿腺尿症）。患者の3つのグループすべてで、クエン酸カリウム治療中に尿中クエン酸塩とpHが大幅に増加しました。シュウ酸カルシウムの尿飽和飽和は大幅に減少し、ブラシテの飽和は変化しませんでした。シュウ酸カルシウムの自発的核生成の傾向は、降水を誘発するために必要な追加のシュウ酸塩の最小量から決定され、減少しました。この治療は、3つのグループすべてで新しい石の形成を防ぐのに効果的でした。石の通過率は、クエン酸カリウム治療の5.14-7.41石から患者の年まで低下し、治療中は0.66-1.33の石/患者年に、患者の75.0-91.7％が寛解していました。他の治療法（5.14個の石/患者年の通過）を再発した患者では、進行中の治療プログラムにクエン酸カリウムを追加すると、患者の91.7％で石の形成が1.33個の石の形成/患者年に減少し、寛解を引き起こしました。既存の放射線菌の石を持つ33人の患者のうち14人で、8か月から2年のクエン酸カリウム治療の後、石の数が減少したという放射線学的証拠がありました。結論として、クエン酸カリウムは正常なクエン酸塩を回復し、シュウ酸カルシウムの自発的核生成の飽和と傾向を減少させ、新しい石形成を阻害します。

Long-term effects of potassium citrate therapy (usually 60 mEq/day) were examined in 53 patients with renal stones (11 with uric acid lithiasis with complication of calcium stones, 10 with hypocitraturia as the sole abnormality, and 28 with hypocitraturia occurring with other abnormalities such as absorptive hypercalciuria, renal tubular acidosis, hyperuricosuric calcium oxalate nephrolithiasis, and enteric hyperoxaluria). Potassium citrate was given alone in 29 patients, added to thiazide and/or allopurinol treatments in 12 patients who continued to form stones on these treatments, and begun concurrently with thiazide and/or allopurinol in 12 patients with hypocitraturia and other defects (hypercalcuria and/or hyperuricosuria). In all three groups of patients, urinary citrate and pH significantly increased during potassium citrate treatment. Urinary saturation of calcium oxalate significantly declined while that of brushite remained unchanged. The propensity for the spontaneous nucleation of calcium oxalate, determined from the minimum amount of added oxalate required to elicit precipitation, declined. The treatment was effective in preventing new stone formation in all three groups. Stone passage rate declined from 5.14-7.41 stones/patient year before potassium citrate treatment to 0.66-1.33 stones/patient year during treatment, and 75.0-91.7% of patients were in remission. In patients who relapsed on other treatments (with passage of 5.14 stones/patient year), the addition of potassium citrate to the ongoing treatment program reduced stone formation to 1.33 stones/patient year and caused remission in 91.7% of patients. In 14 of 33 patients with preexisting radiopaque stones, there was radiological evidence of a reduced number of stones after 8 months-2 years of potassium citrate treatment. In conclusion, potassium citrate restores normal urinary citrate, decreases saturation and propensity for spontaneous nucleation of calcium oxalate, and inhibits new stone formation.