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カフェインの効果は、in vitroで灌流された犬の心臓プルキンエ繊維で研究されました。この研究では、（1）カフェインが駆動繊維の早期拡張期脱分極に重ねられた振動能（VOS）を誘導することが明らかになりました。（2）カフェインの濃度（0.5〜3 mm）と曝露時間の関数として、VOSの大きさは（制限内）増加します。（3）ドライブが中断された場合、VOSはしきい値を達成し、自発的な反復活動を開始する可能性があります。（4）カフェインは、VOSを介して、自発的に活性繊維の放電速度を増加させます。（5）VOSは、カルシウム過負荷の他の条件下と同じ特性を示しています。つまり、長い一時停止後に消え、短い一時停止後に増加し、オーバードライブによって抑制され、正常または脱分極レベルで自発的な排出を開始することができます。（7）VOSは、細胞外カルシウム濃度を増加させることにより、細胞外ナトリウム濃度[Na] Oまたはストロファンチジンを投与することにより、細胞外カルシウム濃度[Ca] Oを増加させることにより、カルシウムを搭載した繊維の低いカフェイン濃度で現れるように、細胞カルシウムに依存しています。（8）カフェイン誘発VOSは、より早くピークになり、ノルエピネフリンによる高速自発リズムを開始するように作られています。（9）VOSは低い[ca] oによって減少しますが、プロプラノロールでは削減されません。カフェインは、細胞カルシウムによって調節される振動性を引き起こし、このVOSは不整脈を誘発する可能性があると結論付けられています。
カフェインの効果は、in vitroで灌流された犬の心臓プルキンエ繊維で研究されました。この研究では、（1）カフェインが駆動繊維の早期拡張期脱分極に重ねられた振動能（VOS）を誘導することが明らかになりました。（2）カフェインの濃度（0.5〜3 mm）と曝露時間の関数として、VOSの大きさは（制限内）増加します。（3）ドライブが中断された場合、VOSはしきい値を達成し、自発的な反復活動を開始する可能性があります。（4）カフェインは、VOSを介して、自発的に活性繊維の放電速度を増加させます。（5）VOSは、カルシウム過負荷の他の条件下と同じ特性を示しています。つまり、長い一時停止後に消え、短い一時停止後に増加し、オーバードライブによって抑制され、正常または脱分極レベルで自発的な排出を開始することができます。（7）VOSは、細胞外カルシウム濃度を増加させることにより、細胞外ナトリウム濃度[Na] Oまたはストロファンチジンを投与することにより、細胞外カルシウム濃度[Ca] Oを増加させることにより、カルシウムを搭載した繊維の低いカフェイン濃度で現れるように、細胞カルシウムに依存しています。（8）カフェイン誘発VOSは、より早くピークになり、ノルエピネフリンによる高速自発リズムを開始するように作られています。（9）VOSは低い[ca] oによって減少しますが、プロプラノロールでは削減されません。カフェインは、細胞カルシウムによって調節される振動性を引き起こし、このVOSは不整脈を誘発する可能性があると結論付けられています。
The effects of caffeine were studied in canine cardiac Purkinje fibers perfused in vitro. The study revealed that (1) caffeine induces an oscillatory potential (Vos) superimposed on early diastolic depolarization in driven fibers; (2) Vos magnitude increases (within limits) with the concentration of caffeine (0.5 to 3 mM) and as a function of time of exposure; (3) if the drive is interrupted, Vos may attain the threshold and initiate spontaneous repetitive activity; (4) caffeine increases the rate of discharge in spontaneously active fibers, also through a Vos; (5) Vos shows the same characteristics as under other conditions of calcium overload; that is, it disappears after a long pause, increases after a shorter pause, can be suppressed by overdrive and can initiate spontaneous discharge at normal or depolarized levels; (7) Vos is dependent on cellular calcium as it appears at lower caffeine concentrations in fibers that are loaded with calcium by increasing extracellular calcium concentration [Ca]o, by decreasing extracellular sodium concentration [Na]o or by administering strophanthidin; (8) caffeine-induced Vos is made to peak sooner and to initiate fast spontaneous rhythms by norepinephrine; (9) Vos is reduced by low [Ca]o but not by propranolol. It is concluded that caffeine causes an oscillatory potential that is modulated by cellular calcium, and this Vos can induce arrhythmias.
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