アンジオテンシンIIは、心拍数と交感神経活動の圧反射制御を減衰させる

アンジオテンシンII（ANG II）が、クロラロースに染色されたラビットにおける腰部交感神経活動（LSNA）の動脈圧反射制御を調節するかどうかを判断しました。ANG IIの静脈内注入（IV）は、動脈圧の同等の増分のために、IVフェニレフリン（PE）よりも有意に少ない反射徐脈とLSNAの阻害が少なくなりました。動脈圧のわずかな持続的な増加を引き起こしたANG IIのバックグラウンドIV注入中、PEの段階的用量での圧力のさらなる増加に応じて、心拍数（HR）およびLSNAの反射阻害は減衰しましたが、反射は反射の増加が減衰しました。ニトロプルシドの段階的用量を伴う低血圧に応答したHRとLSNAは変更されていませんでした。ANG IIによるこの圧力のこの変調は、PEの同様のバックグラウンド注入がさらなる増加または動脈圧の低下に対して圧反射応答を変化させなかったため、特異的です。大動脈圧縮器の頻度は、IV ANG IIまたはPEによって引き起こされる圧力の同等の増加に匹敵しました。ANG IIが孤立した頸動脈洞に限定されていた場合、頸動脈洞の膨張中のHRおよびLSNAの反射阻害は変更されていませんでした。反射の徐脈またはLSNAの阻害に反対する圧反射の遠心肢に対するAng IIの興奮性効果は、Ang IIの昇圧効果がニトロプロッシドによって防止されたとき、HRとLSNAに変化がなかったため、可能性は低いです。中枢神経系への影響を通じて、IV ANG IIは動脈圧反射に選択的な効果があると結論付けます。高血圧中のHRとLSNAの反射減少を損なうが、低血圧中のHRおよびLSNAでは反射の増加ではない。

We determined whether angiotensin II (ANG II) modulates the arterial baroreflex control of lumbar sympathetic nerve activity (LSNA) in chloralose-anesthetized rabbits. Intravenous infusion (iv) of ANG II caused significantly less reflex bradycardia and less inhibition of LSNA than iv phenylephrine (PE) for equivalent increments in arterial pressure. During a background iv infusion of ANG II, which caused a small sustained increase in arterial pressure, the reflex inhibition of heart rate (HR) and LSNA in response to further increases in pressure with graded doses of PE was attenuated, but the reflex increase in HR and LSNA in response to hypotension with graded doses of nitroprusside was unchanged. This modulation of the baroreflex by ANG II is specific since a similar background infusion of PE did not alter baroreflex responses to further increases or to decreases in arterial pressure. The frequency of aortic baroreceptors was comparable for equivalent increases in pressure caused by iv ANG II or PE. When ANG II was confined to the isolated carotid sinuses, the reflex inhibition of HR and LSNA during distension of carotid sinuses was unchanged. An excitatory effect of ANG II on the efferent limb of the baroreflex that would oppose the reflex bradycardia or inhibition of LSNA is unlikely because when the pressor effect of ANG II was prevented by nitroprusside, there were no changes in HR and LSNA. We conclude that through an effect on the central nervous system iv ANG II has a selective effect on the arterial baroreflex; it impairs reflex decreases in HR and LSNA during hypertension but not reflex increases in HR and LSNA during hypotension.