カチオン性両親媒性薬によって誘導される肺胞マクロファージのリン脂質症

特定の種の実験動物に多数のカチオン性両親媒性薬を投与すると、肺のリン脂質貯蔵障害が生じます。肺胞マクロファージ（AM）は、薬物治療に対する顕著な反応を示しています。この反応の最も徹底的な定量化は、ラットのクルフェンテミン治療後に発生しました。肺胞空間にAMSの蓄積が顕著に増加しています。蓄積された細胞はサイズが非常に不均一で、多くは未処理のラットのAMよりも大きいです。通常のAMよりも10倍大きいボリュームを持つ細胞が存在します。肥大性AMSは、顕著な超微細構造の変化を示しています。細胞はラメラ包有物が充血され、粒状または膜性の材料が大量に生じる可能性があります。影響を受けるAMSは、総リン脂質含有量の増加を示し、AMのサイズとそのレベルのリン脂質の間には良好な相関があります。リン脂質症は、薬物治療の終了後に可逆的です。ただし、上記の変更は同時にコントロールレベルに戻りません。

The administration of a number of cationic amphiphilic drugs to certain species of laboratory animals results in a phospholipid storage disorder in the lungs. The alveolar macrophage (AM) shows a pronounced response to drug treatment. The most thorough quantification of this response has occurred after chlorphentermine treatment of rats. There is a striking increase in the accumulation of AMs in the alveolar spaces. The accumulated cells are very heterogeneous in size with many being larger than AMs from untreated rats. Cells are present that have a volume 10 times larger than normal AMs. The hypertrophic AMs show striking ultrastructural changes. The cells become engorged with lamellar inclusions, which may give rise to larger quantities of granular or membranous material. The affected AMs show an increase in total phospholipid content, and there is a good correlation between the size of the AM and its level of phospholipid. The phospholipidosis is reversible after termination of drug treatment; however, the above-mentioned changes do not return to control levels at the same time.