胆嚢壁の肥厚：固有の胆嚢疾患のない患者

胆嚢疾患の非存在下で胆嚢壁の厚さ（4-10 mm）の増加した22人の患者のレトロスペクティブ分析により、19人が低アルブミン血症（アルブミン3.6 g/dL未満）であることが明らかになりました。低アルブミン血症が因果因子であるという仮説をテストするために、胆嚢壁の厚さは、低アルブミン血症に基づいて前向きに選択された40人の患者で測定されました。このグループは、25人の通常のボランティアと比較されました。低アルブミン血症患者は、ボランティアと比較して胆嚢壁を有意に肥厚していました（P未満（-9））。この肥厚は、低アルブミン血症だけでなく、門脈の静脈血圧を反映する主要な門脈直径の増加にも関連していました。内因性胆嚢疾患とは無関係の胆嚢壁肥厚は、腹水層と同じパラメーター、つまりプラズマコロイド腫瘍の圧力と門脈静脈圧の影響を受けているようです。

Retrospective analysis of 22 patients with increased gallbladder wall thickness (4--10 mm) in the absence of gallbladder disease revealed that 19 were hypoalbuminemic (albumin less than 3.6 g/dl). To test the hypothesis that hypoalbuminemia was a causal factor, gallbladder wall thickness was measured in 40 patients selected prospectively solely on the basis of hypoalbuminemia. This group was compared to 25 normal volunteers. Hypoalbuminemic patients had significantly thickened gallbladder walls compared to volunteers (p less than 10(-9)). This thickening was associated not only with hypoalbuminemia, but also with increased main portal vein diameter, which reflects portal venous blood pressure. Gallbladder wall thickening unrelated to intrinsic gallbladder disease seems to be influenced by the same parameters as ascites formation--plasma colloid oncotic pressure and portal venous pressure.