ヒヒにおける慢性アルコール消費後のエタノール誘発性肝酸化還元の減衰：in vivoおよびin vitroでの代謝の結果

急性エタノール投与は、肝臓NADH/NAD+比の増加と、ガラクトース除去、トリカルボン酸サイクル活性、および脂肪酸酸化の阻害をもたらします。この酸化還元の変化が慢性アルコール消費の影響を受ける方法を判断し、結果として生じる代謝の結果を評価するために、総カロリーの50％としてアルコールを与えたヒヒを研究しました。酸化還元の変化は、in vitroで肝臓スライスのin vivoおよび乳酸/ピルビン酸比のガラクトース除去の測定を通じて評価されました。これらの変化の代謝の結果は、肝臓スライスおよび肝脂質蓄積におけるCO2産生と脂肪酸酸化の測定によって評価されました。慢性アルコール摂食により、ガラクトース除去の阻害、乳酸/ピルビン酸比の増加、および急性エタノール投与によって引き起こされる脂肪酸酸化の減少が減衰しました。これらの代謝適応は、肝脂肪の蓄積の減少と関連していた。

Acute ethanol administration results in increased hepatic NADH/NAD+ ratio and inhibition of galactose elimination, tricarboxylic acid cycle activity, and fatty acid oxidation. To determine how this redox change is affected by chronic alcohol consumption and to assess the resulting metabolic consequences, we studied baboons which were fed alcohol as 50% of their total calories. Redox changes were evaluated through measurement of galactose elimination in vivo and lactate/pyruvate ratios in liver slices in vitro. The metabolic consequences of these changes were assessed through measurement of CO2 production and fatty acid oxidation in liver slices and hepatic lipid accumulation. Chronic alcohol feeding resulted in attenuation of inhibition of galactose elimination, increase in the lactate/pyruvate ratio, and decrease in fatty acid oxidation which were caused by acute ethanol administration. These metabolic adaptations were associated with reduced accumulation of hepatic fat.