チオグリコレート培地によって誘導される滲出液中の活性化マクロファージの他の機能からの細菌活性の解離

マクロファージは、拡散の増加、FC受容体媒介食作用の増加、およびリステリア免疫マウスのいずれかの腹膜腔から収集された場合、プラスミノーゲン活性化因子の分泌の増加を示し、3日前にリステリアまたは非免疫性マウスが腹腔内腸骨炎中患者を注入して腹腔内膜を注入して腹腔内腹膜に挑戦しました。。対照的に、チオグリコール酸誘発性腹膜滲出液からのマクロファージは、リステリアを破壊する能力においてin vitroで著しく損なわれました。チオグリコル酸の注射は、リステリアの亜致死性腹腔内挑戦の破壊を著しく妨害し、その結果、圧倒的な全身感染で非免疫動物が死にました。リステリアに免疫がある動物では、チオグリコール酸の注入は、免疫の発現の発症を細菌の腹腔内挑戦に対する発現を遅らせました。チオグリコール酸による誘発性抑制は、細菌性活性を注射部位に限定すると判断されました。実験の結果は、チオグリコレート培地のコロイド寒天がマクロファージの菌菌活性の障害の原因であることを示した。寒天によって誘発される細菌性活性の障害に加えて、追加の研究では、コロイド寒天（0.075％WT/Vol）の腹腔内注射自体が、多数の宿主の貪食細胞の蓄積のための十分な炎症刺激であることが示されました。

Macrophages displayed increased spreading, increased Fc-receptor-mediated phagocytosis, and increased secretion of plasminogen activator when collected from the peritoneal cavities of either Listeria-immune mice challenged intraperitoneally 3 days earlier with Listeria or nonimmune mice injected intraperitoneally 3 days earlier with fluid thioglycolate medium. In contrast, macrophages from the thioglycolate-induced peritoneal exudates were severely impaired in vitro in their ability to destroy Listeria. Injection of thioglycolate markedly interfered with the destruction of sublethal intraperitoneal challenge of Listeria, which resulted in nonimmune animals dying of an overwhelming systemic infection. In animals immune to Listeria, injection of thioglycolate delayed the onset of the expression of immunity to an intraperitoneal challenge of bacteria. The thioglycolate-induced suppression of bactericidal activity was determined to be confined to the site of injection. Results of experiments indicated that the colloidal agar in thioglycolate medium was the cause of the impairment of macrophage bactericidal activity. In addition to the impairment of bactericidal activity induced by agar, additional studies showed that an intraperitoneal injection of colloidal agar (0.075% wt/vol) by itself was a sufficient inflammatory stimulus for the accumulation of a large number of host phagocytic cells.