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インスピレーション中に肺容量(V)の猫の容量が増加し、腹部(PhR)と外部inter間物質(EI)運動ニューロンの両方で肺容量の増加を引き起こし、猫の体積(V)を麻酔し、樹状突起を軽く装飾し、樹状突起の両方で両方とも。この効果は、eupnoeicの潮dalボリュームを大きく下回っており、体積のしきい値が低かった。ペントバルビトンの少量の投与量により、容易に減少または廃止されました。この促進効果は、PHRよりもEIの大きさがかなり大きいように見えました。応答の大きさは、Vの対応する増分に直線的に関連していましたが、気流(V)の増分には関連していませんでした。Zero VでVの持続的な標高は、EIとPHRの持続的な促進を引き起こしました。自然に呼吸し、麻痺した猫で同様に得られたこの肯定的なフィードバック促進は、すべての呼吸に大きな規則性をもって継続的に発生しました。それは両側の迷走神経切開によって廃止されましたが、その後、吸気期間のまったく検出可能な短縮を誘発するために必要な同じ閾値強度で迷走神経の中央端の電気刺激によって引き出される可能性があります。結果は、同じ受容体によって誘発された吸気「オフスイッチ」に対する負のフィードバック効果の前に、ゆっくりと適応する肺ストレッチ受容体がこの陽性フィードバック促進の原因であることを示しています。この「低閾値」体積に依存する促進反射の反射特性と、大規模で急速な膨張によって引き起こされる「高粘度」の過渡的な興奮性反射効果との間に明確な区別が記載されています。
インスピレーション中に肺容量(V)の猫の容量が増加し、腹部(PhR)と外部inter間物質(EI)運動ニューロンの両方で肺容量の増加を引き起こし、猫の体積(V)を麻酔し、樹状突起を軽く装飾し、樹状突起の両方で両方とも。この効果は、eupnoeicの潮dalボリュームを大きく下回っており、体積のしきい値が低かった。ペントバルビトンの少量の投与量により、容易に減少または廃止されました。この促進効果は、PHRよりもEIの大きさがかなり大きいように見えました。応答の大きさは、Vの対応する増分に直線的に関連していましたが、気流(V)の増分には関連していませんでした。Zero VでVの持続的な標高は、EIとPHRの持続的な促進を引き起こしました。自然に呼吸し、麻痺した猫で同様に得られたこの肯定的なフィードバック促進は、すべての呼吸に大きな規則性をもって継続的に発生しました。それは両側の迷走神経切開によって廃止されましたが、その後、吸気期間のまったく検出可能な短縮を誘発するために必要な同じ閾値強度で迷走神経の中央端の電気刺激によって引き出される可能性があります。結果は、同じ受容体によって誘発された吸気「オフスイッチ」に対する負のフィードバック効果の前に、ゆっくりと適応する肺ストレッチ受容体がこの陽性フィードバック促進の原因であることを示しています。この「低閾値」体積に依存する促進反射の反射特性と、大規模で急速な膨張によって引き起こされる「高粘度」の過渡的な興奮性反射効果との間に明確な区別が記載されています。
Both in lightly pentobarbitone anesthetized and decerebrate cats increments in lung volume (V) during inspiration caused facilitation of inspiratory activity both in phrenic (Phr) and external intercostal (EI) motoneurons. This effect had low volume threshold, well below eupnoeic tidal volumes. It was readily reduced or abolished by small additional doses of pentobarbitone. This facilitatory effect appeared with considerably greater magnitude in EI than in Phr. The response magnitude was linearly related to the corresponding increments in V but not to increments in airflow (V). Sustained elevation of V at zero V caused sustained facilitation of EI and Phr. This positive feedback facilitation which was similarly obtained in spontaneously breathing and paralysed cats occurred continuously with great regularity in every breath. It was abolished by bilateral vagotomy but could then be elicited by electrical stimulation of the central end of the vagus nerve at the same threshold strengths required to elicit a just detectable shortening of inspiratory duration. The results indicate that the slowly adapting pulmonary stretch receptors are responsible for this positive feedback facilitation prior to the negative feedback effect on the inspiratory 'off-switch' elicited by the same receptors. Clear distinctions are described between the reflex characteristics of this 'low-threshold' volume dependent facilitatory reflex and the 'high-threshold' transient excitatory reflex effects provoked by large and rapid inflations.
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