ウサギの実験的自己免疫性筋膜炎のエレクトロレクチンによる予防と治療

Electrophorus Electricusからの内因性ベータD-ガラクトシド結合レクチンであるエレクトレルレクチン（EL）は、ウサギの実験的自己免疫性筋膜（EAMG）に予防的および治療作用があることがわかりました。EAMGは、精製アセチルコリン受容体タンパク質（ACHR）による免疫によって誘発される自己免疫疾患であり、筋無力症のヒト疾患の良いモデルであると考えられています。ACHRとELによる同時予防接種により、筋無力症の症状の発症が完全に防止されました。この予防効果には、抗ACHR抗体によるACHRの認識の減少が伴いました。ELの筋無症ウサギへの投与により、ほとんどの場合、循環抗ACHR抗体のレベルの有意な変化は伴わなかった完全な回復につながった。筋肉レベルでのELの作用の証拠は得られませんでした。しかし、エルはウサギリンパ球に結合し、それらの有糸分裂を刺激することがわかった。これらの結果は、ELが免疫系のレベルで作用することによりEAMGにその効果をもたらすことを示唆しています。ELは、この動物レクチンの生物学的機能の1つである可能性がある自己抗原に対する反応の免疫学的調節に役割を果たす可能性があることが提案されています。

Electrolectin (EL), an endogenous beta-D-galactoside-binding lectin from Electrophorus electricus, was found to have a prophylactic and therapeutic action on the experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG) in rabbits. EAMG is an autoimmune disease induced by immunization with the purified acetylcholine receptor protein (AChR) and is considered to be a good model for the human disease myasthenia gravis. Simultaneous immunization with AChR and EL completely prevented the onset of myasthenic symptoms. This preventive effect was accompanied by a decrease in the recognition of AChR by anti-AChR antibodies. The administration of EL to myasthenic rabbits led, in most cases, to a complete recovery which was not accompanied by any significant change in the level of circulating anti-AChR antibodies. No evidence for an action of EL at the muscular level could be obtained. EL, however, was found to bind to rabbit lymphocytes and to stimulate their mitosis. These results suggest that EL produces its effects on EAMG by acting at the level of the immune system. It is proposed that EL may play a role in the immunological regulation of the response to self-antigen, which could be one of the biological functions of this animal lectin.