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Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology1981Oct01Vol.45issue(4)

Tamm-Horsfallタンパク質で免疫化されたラットの尿細管間質性免疫複合腎炎の超微細構造研究

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PMID:7029131DOI:
文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

ヘンルのループの上昇する厚い肢の細胞の表面膜糖タンパク質であるタムホルスフォールタンパク質を免疫したラットは、ヘンレのループの厚い昇天肢を選択的に関与させるタムホルスフォールタンパク質と尿細管間質性腎炎に対する自己抗体を発達させます。このモデルで形成された免疫堆積物の局在は、透過型電子顕微鏡によって研究されました。電子密度の堆積物の頻度、サイズ、および分布は、ヘンレのループの上昇する厚い肢の細胞の基部にあるラットIgG、C3、およびTamm-Horsfallタンパク質の粒状および結節堆積物の周波数、および分布を密接に平行にしました。最古の電子密度の高い堆積物は、細胞膜の基底革命と管状基底膜の間の細胞外空間に存在していました。より進行した病変では、尿細管基底膜内および管状構造を置換する尿細管細胞膜の間に大きな電子密度の高い堆積物も存在していました。これらの尿細管の周りの選択的単核細胞浸潤は、この尿細管間質性腎炎のモデルに堆積物を備えた堆積物を備えています。これは、タンマホルスタンパク質の尿細管基底膜に対する抗体と、塩基細胞表面膜のタンマホルスタンパク質分子と組み合わせることにより、免疫錯体をin situで形成することを示唆しています。

ヘンルのループの上昇する厚い肢の細胞の表面膜糖タンパク質であるタムホルスフォールタンパク質を免疫したラットは、ヘンレのループの厚い昇天肢を選択的に関与させるタムホルスフォールタンパク質と尿細管間質性腎炎に対する自己抗体を発達させます。このモデルで形成された免疫堆積物の局在は、透過型電子顕微鏡によって研究されました。電子密度の堆積物の頻度、サイズ、および分布は、ヘンレのループの上昇する厚い肢の細胞の基部にあるラットIgG、C3、およびTamm-Horsfallタンパク質の粒状および結節堆積物の周波数、および分布を密接に平行にしました。最古の電子密度の高い堆積物は、細胞膜の基底革命と管状基底膜の間の細胞外空間に存在していました。より進行した病変では、尿細管基底膜内および管状構造を置換する尿細管細胞膜の間に大きな電子密度の高い堆積物も存在していました。これらの尿細管の周りの選択的単核細胞浸潤は、この尿細管間質性腎炎のモデルに堆積物を備えた堆積物を備えています。これは、タンマホルスタンパク質の尿細管基底膜に対する抗体と、塩基細胞表面膜のタンマホルスタンパク質分子と組み合わせることにより、免疫錯体をin situで形成することを示唆しています。

Rats immunized with Tamm-Horsfall protein, a surface membrane glycoprotein of cells of the ascending thick limb of Henle's loop, develop autoantibodies to Tamm-Horsfall protein and a tubulointerstitial nephritis selectively involving the thick ascending limb of Henle's loop. The localization of the immune deposits formed in this model was studied by transmission electron microscopy. The frequency, size, and distribution of electron-dense deposits closely paralleled that of granular and nodular deposits of rat IgG, C3, and Tamm-Horsfall protein at the base of the cells of the ascending thick limb of Henle's loop. The earliest electron-dense deposits were present in the extracellular space between basal infoldings of cell membranes and the tubular basement membranes. In the more advanced lesions, the larger electron-dense deposits were also present within the tubular basement membranes and between tubular cell membranes displacing tubular structures. Selective mononuclear cell infiltration around these tubules with deposits in this model of tubulointerstitial nephritis suggests that antibodies to Tamm-Horsfall protein cross tubular basement membranes and form immune complexes in situ by combining with the Tamm-Horsfall protein molecules of basal cell surface membranes.

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