ウサギの角膜内皮を横切るプレステディー状態Na+フラックスの分析

従来の定常状態フラックスの代わりに、ウサギの角膜内皮を横切る22NAの事前測定状態フラックスを測定しました。角膜内皮全体に正味のNa+移動がないという報告とは対照的に、この組織全体のNa+の正味輸送が見つかります。正味Na +フラックスの方向は、間質から水性側へであり、大きさは2.3 +/- 0.4 Mueq/cm2 x HR（n = 11、SEM）です。正味Na+輸送は、Ouabain（10（-4）m）の存在下で阻害されます。アセタゾラミド（10（-4）m）は、Na+輸送の速度に対してわずかな阻害効果しかありませんが、内皮経皮の電位差を約30％減少させます。Na+輸送の受動的成分は、事前測定状態の流入および流出曲線を分析することで推定されており、細胞を介して10％、傍細胞ルートを介して90％が発生することがわかりました。経路の分離の分析は、駆動力に関係なくフラックス比が時間とは無関係であると考える最近提案された理論に基づいています。

Instead of the conventional steady-state fluxes, the presteady-state fluxes of 22Na across the rabbit corneal endothelium were measured. In contrast to reports that there is no net Na+ movement across the corneal endothelium, we find a net transport of Na+ across this tissue. The direction of net Na+ flux is from the stromal to the aqueous side and the magnitude is 2.3 +/- 0.4 mueq/cm2 X hr (n = 11, SEM). Net Na+ transport is inhibited in the presence of ouabain (10(-4) M). Acetazolamide (10(-4) M) has only a slight inhibitory effect on the rate of Na+ transport but decreases the transendothelial potential difference by about 30%. The passive component of the Na+ transport has been estimated by analyzing the presteady-state influx and efflux curves and found to occur 10% via cellular and 90% via paracellular routes. The analysis for the separation of the pathways has been based on a recently proposed theory which holds that the flux ratio, regardless of its driving forces, is independent of time.