リゾチームによる黄色ブドウ球菌の細胞壁分解

以前の所見とは対照的に、リゾチームは酸条件下で黄色ブドウ球菌の細胞壁を攻撃することができました。しかし、14C標識細胞壁とリボヌクレアーゼを使用した実験により、これらの条件下では、リゾチームは湿疹酵素としてはあまり作用しないが、既存の自己分解壁酵素の活性化因子として作用することが示されました。電子顕微鏡研究により、これらの酸条件下では、細胞壁が新しいメカニズムによって分解されることが示されました（つまり、「内側からの攻撃」）。細胞壁へのこの攻撃は、交差壁の領域内で非対称に始まり、細胞質膜と細胞壁の間に定期的に配置された溶解部位の形成を誘導しました。その後、細胞壁と細胞質膜の間のギャップが生じ、大きな細胞壁セグメントが隔離され、培地に懸濁されました。一連の溶解イベントは、壁の再生および壁の形成中に行われることが知られているプロセスに対応していました。pH 5でのリゾチーム作用の最終段階では、細胞の破片はありませんが、「安定化されたプロトプラスト」は、細胞の主要な形状の検出可能な変化なしに見られました。同時に、細菌の外に長い拡張リボンのような構造が現れました。起源とこの材料の化学的性質について説明します。さらに、免疫学的意味が考慮されます。

In contrast to former findings lysozyme was able to attack the cell walls of Staphylococcus aureus under acid conditions. However, experiments with 14C-labelled cell walls and ribonuclease indicated that, under these conditions, lysozyme acted less as an muralytic enzyme but more as an activator of pre-existing autolytic wall enzymes. Electron microscopic studies showed that under these acid conditions the cell walls were degraded by a new mechanism (i.e. "attack from the inside"). This attack on the cell wall started asymmetrically within the region of the cross wall and induced the formation of periodically arranged lytic sites between the cytoplasmic membrane and the cell wall proper. Subsequently, a gap between the cell wall and the cytoplasmic membrane resulted and large cell wall segments became detached and suspended in the medium. The sequence of lytic events corresponded to processes known to take place during wall regeneration and wall formation. In the final stage of lysozyme action at pH 5 no cell debris but "stabilized protoplasts" were to be seen without detectable alterations of the primary shape of the cells. At the same time long extended ribbon-like structures appeared outside the bacteria. The origin as well as the chemical nature of this material is discussed. Furthermore, immunological implications are considered.