正常酸素および低酸素における血管および腸の平滑筋におけるK+誘導張力および細胞Ca2+保持の解離

ウサギ大動脈とモルモットのテーニア大腸菌の平滑筋調製の実験では、外部Na+のK+の置換が持続的な収縮を生成しました。外部K+濃度が増加すると、修飾されたランタン技術によって測定された細胞Ca2+保持が増加しました。ただし、K+濃度が80 mmを超えると、Ca2+保持の増加にもかかわらず張力が減少しました。Ca2+の最大量は大動脈で1280 nmol/g、Taenia coliで980 nmol/gでしたが、外部Ca2+濃度が2.5 mmの場合、両方の組織の対照値は約430 nmol/gでした。低酸素症（N2曝気）では、大動脈で80 mM K+、Taenia coliで45.4 mM K+（および55 mMグルコース）によって持続的な収縮が誘導されました。ただし、これらの条件下では、細胞Ca2+保持の増加は観察されませんでした。大動脈のK+誘発性の持続的収縮中に、N2の導入が一時的に増加し、O2の再入院は一時的に筋肉の緊張を減少させました。Taenia coliでは、N2の導入はおそらくATP欠乏のために持続的な収縮張力を減少させましたが、O2の再入院は緊張を一時的にさらに減少させました。これらの結果から、高濃度のK+の存在下で、外部Ca2+が細胞に入り、収縮機構を活性化すると結論付けられています。細胞Ca2+の一部は、低酸素条件下ではないが、正常酸素下ではミトコンドリアによって取り上げられます。

In experiments on smooth muscle preparations of rabbit aorta and guinea pig taenia coli, replacement of the external Na+ with K+ produced sustained contraction. When external K+ concentration was increased, cellular Ca2+ retention as measured by a modified lanthanum technique increased. However, when K+ concentration was above 80 mM, the tension decreased despite an increase in Ca2+ retention. Maximum amount of Ca2+ retained was 1280 nmol/g in aorta and 980 nmol/g in taenia coli while the control values for both tissues were approximately 430 nmol/g when the external Ca2+ concentration was 2.5 mM. Under hypoxia (N2 aeration), sustained contraction was induced by 80 mM K+ in aorta and by 45.4 mM K+ (and 55 mM glucose) in taenia coli. However, no increase in the cellular Ca2+ retention was observed under these conditions. During the K+-induced sustained contraction in aorta, introduction of N2 transiently increased, while readmission of O2 transiently decreased the muscle tension. In taenia coli, the introduction of N2 decreased the sustained contractile tension probably because of an ATP deficiency, while the readmission of O2 further decreased the tension transiently. From these results, it is concluded that, in the presence of a high concentration of K+, external Ca2+ enters the cell and activates the contractile machinery. A part of the cellular Ca2+ is taken up by mitochondria under normoxic but not under hypoxic conditions.