ハロペリドール誘発カタレプシーは、シナプス後ドーパミン受容体によって媒介されます

中心ドーパミン受容体をブロックする抗精神病薬または神経弛緩薬は、外部から課された姿勢を修正できない動物に行動状態を生成します。これはカタレプシーと呼ばれます。以前の病変研究では、線条体のドーパミン受容体がこの神経弛緩薬誘発カタレプシーに関与していることが示されています。強力な神経弛緩薬のハロペリオドールの特異的かつ高親和性結合によって同定されたドーパミン受容体は、線条体ニューロンにシナプス後に等しく分布し、皮質からシナプスでシナプスに等しく分布することが示されています。電解病変研究は、シナプス前およびシナプス後の線条体ドーパミン受容体の両方を避けられないほど損傷しているため、これら2つの受容体が神経系誘発カタレプシーに個別に関与しているかどうかは不明です。カイン酸と皮質アブレーションを使用してシナプス後およびシナプス前ドーパミン受容体をそれぞれ破壊すると、本研究は、ハロペリドールのカタプリト性効果が、線条体のニューロンにシナプス後に局在するドーパミン受容体によって明らかに媒介されることを示しています。

Antipsychotic or neuroleptic drugs, which block central dopamine receptors, produce a behavioural state in animals in which they fail to correct externally imposed postures. This is referred to as catalepsy. Previous lesion studies have shown that the dopamine receptors in the striatum are involved in this neuroleptic-induced catalepsy. Dopamine receptors, identified by the specific, high-affinity binding of the potent neuroleptic haloperiodol, have been shown to be equally distributed postsynaptically on striatal neurones and presynaptically on cortico-striatal terminals. Because the electrolytic lesioning studies have unavoidably damaged both pre- and postsynaptic striatal dopamine receptors, it is not known whether these two receptors are separately involved in neuroleptic-induced catalepsy. Using kainic acid and cortical ablation to destroy postsynaptic and presynaptic dopamine receptors, respectively, the present study demonstrates that the cataleptic effects of haloperidol are apparently mediated by dopamine receptors localised postsynaptically on striatal neurones.