ウサギにおけるジンセノシドのアメリカの高麗人参III薬物動態

ジンセノシドA1、A2、B2、およびCの薬物動態学はウサギで研究され、1成分のオープンモデルで最もよく説明されました。ジンセノシドC（プロトパナキサジオール群ginsengサポニン）は、ジンセノシドA1、A2、およびB2（プロトパナキサキソトリオール群ginsengサポニン）よりも、かなり長い半減期、より高い血漿タンパク質結合、および低い代謝および腎クリアランスを示しました。ジンセノシドA1を除くすべてのジンセノシドは、腹腔内投与後にゆっくりと吸収されました。ジンセノシドは、経口投与後のウサギ血漿または尿サンプルには見られませんでした。ジンセノシドの薬物動態の観察された違いは、タンパク質結合の違いに起因する可能性があります。ジンセノシドCは、マウスへの腹腔内投与後、ジンセノシドA2よりも毒性がありました。毒性は、ジンセノシドのいずれかの経口投与後に観察されませんでした。ジェニンであるパナキサジオールとパナキサトリオールは、より毒性が高く、ジンセノシドよりも多くの分布を持っていました。

The pharmacokinetics of ginsenosides A1, A2, B2, and C were studied in rabbits and were best described with a one-component open model. Ginsenoside C (protopanaxadiol group ginseng saponin) showed a significantly longer half-life, higher plasma protein binding, and lower metabolic and renal clearance than ginsenosides A1, A2, and B2 (protopanaxatriol group ginseng saponins). All ginsenosides except ginsenoside A1 were slowly absorbed after intraperitoneal administration. Ginsenosides were not found in rabbit plasma or urine samples after oral administration. The observed differences in the pharmacokinetics of the ginsenosides may be ascribed to differences in protein binding. Ginsenoside C was more toxic than ginsenoside A2 after intraperitoneal administration to mice. Toxicity was not observed after oral administration of any of the ginsenosides. The genins, panaxadiol and panaxatriol, were more toxic and had larger volumes of distribution than the ginsenosides.