高用量シクロホスファミド療法に関連する心毒性

高用量のシクロホスファミド（4日間で180 mg/kg）を使用した化学療法レジメンの心臓効果は、血液悪性新生物の32人の患者で評価されました。心エコー図での分数短縮によって決定される左心室収縮機能は、シクロホスファミド療法の開始後5〜16日後に大幅に減少しました。研究対象の患者の33％で心エコー滲出液が発生しましたが、ECG電圧は、心膜滲出液のない患者でさえシクロホスファミド療法を開始してから5〜14日後に減少しました。シクロホスファミド投与の3週間以内に、9人の患者（28％）でうっ血性心不全が認められました。これらの患者のうち6人（19％）は心筋障害で死亡しました。心膜のタンポネードは、6人の患者（19％）で発生しました。組織病理学的および電子顕微鏡的所見は、内皮損傷と出血性筋膜炎を示しました。この高用量のシクロホスファミドは、毒性、しばしば致命的な心膜筋腫に関連しています。ECG電圧と収縮期の左心室機能のうつ病は、一般的ですが、必ずしも臨床的心臓劣化を予測するわけではありません。

The cardiac effects of chemotherapeutic regimens using high doses of cyclophosphamide (180 mg/kg over four days) were assessed in 32 patients with hematologic malignant neoplasms. Left ventricular systolic function, determined by the fractional shortening on echocardiogram, declined substantially five to 16 days after the initiation of cyclophosphamide therapy. Although pericardial effusion on echocardiogram occurred in 33% of the patients studied, ECG voltage decreased five to 14 days after beginning cyclophosphamide therapy even in those patients without pericardial effusion. Congestive heart failure was noted in nine patients (28%) within three weeks of cyclophosphamide administration. Six of these patients (19%) died of myocardial failure. Pericardial tamponade occurred in six patients (19%), including five who died of myocardial failure. Histopathologic and electron microscopic findings showed endothelial injury and a hemorrhagic myopericarditis. Cyclophosphamide in this high dose is associated with a toxic, often fatal, pericardiomyopathy. Depression of ECG voltage and systolic left ventricular function, though common, do not necessarily predict clinical cardiac deterioration.