腸内細菌叢によるジゴキシンの不活性化：抗生物質治療による逆転効果

ジゴキシンを投与された患者の約10％で、薬物の有酸素運動性への実質的な変換、代謝産物の減少（ジゴキシン還元生成物、またはDRP）が発生します。この変換のサイトと臨床的重要性は不明です。ジゴキシンを毎日4週間服用している4人のボランティアでは、DRPSの尿中排泄は吸収不良な錠剤が摂取された後最大であり、少なくとも静脈内投与の後、DRPS（「排泄物」）をDRPSに変換することが知られている被験者からの便培養がDRPSに変換されました。;非脱出者からの文化はそうではありませんでした。3つの排泄物を22〜29日間錠剤に投与しました。エリスロマイシンまたはテトラサイクリンの5日間のコースは、10〜17日のベースライン期間後に投与され、尿および便のDRP排泄を著しく減少または排除しました。抗生物質が投与された後、血清ジゴキシン濃度が2倍に上昇しました。一部の人では、ジゴキシンは胃腸細菌によって不活性化されていると結論付けています。腸内植物相の変化は、デジタル化の状態を著しく変える可能性があります。

In approximately 10 per cent of patients given digoxin, substantial conversion of the drug to cardioinactive, reduced metabolites (digoxin reduction products, or DRPs) occurs. The site and clinical importance of this conversion is unknown. In four normal volunteers taking digoxin daily for four weeks, urinary excretion of DRPs was greatest after a poorly absorbed tablet was ingested, and least after intravenous administration, Stool cultures from subjects known to make DRPs in vivo ("excretors") converted digoxin to DRPs; cultures from nonexcretors did not. Three excretors were given tablets for 22 to 29 days. A five-day course of erythromycin or tetracycline, administered after a base-line period of 10 to 17 days, markedly reduced or eliminated DRP excretion in urine and stool. Serum digoxin concentrations rose as much as twofold after antibiotics were given. We conclude that in some persons digoxin is inactivated by gastrointestinal bacteria. Changes in the enteric flora may markedly alter the state of digitalization.