アンジオテンシンII、SAR1-IL8-アンジオテンシンII、および脳腹室に投与された高張型NaClに対する傍脳室および上院ユニットの応答

活動電位の細胞外記録は、ウレタン染色雌ラットの傍脳室および上院核の神経分泌細胞として逆行性に同定されたニューロンから作られました。86個のニューロンを、10 ngのアンジオテンシンII（AII）に対する反応性について調べ、第3大脳心室に注入し、そのうち78個（91％）がAII注射後の発火率を増加させました。テストされた神経分泌細胞のいずれも、等張性NaClの脳室内（IVT）注入に対する反応を示さなかった。視床ニューロンと非神経分泌視床下部ニューロンは、IVTを与えられたAIIに反応しませんでした。13個の神経分泌ニューロンの発火活動は、授乳ラットの子犬によって誘発される反射牛乳排出中に記録されました。それらのうちの7つは、反射ミルク排出の前に活動のバーストを示し、乳排出前に発火しなかった残りの6つのニューロンが非オキシトシトシン作動性ニューロンに分類されなかったため、オキシトシン作動性細胞に分類されました。AIIのIVT適用により、すべてのオキシトシン作動性ニューロンと6つの非オキシトシン作動性ニューロンのうち5つが活性化されました。神経束細胞の発火に対するAIIの効果は、競合的AII拮抗薬であるSAR1-IL8-AII（1マイクログラム）の同時適用により阻害されました。拮抗薬単独のIVT注射は、神経分泌細胞の自然発火を阻害しましたが、視床または非神経細分の視床下部ニューロンの発射に影響しませんでした。高トートンNaCl（0.85 M NaCl、1 MU1 IVT）も、テストされた20個の神経分泌細胞のうち13個を活性化しました。AIIと高張のNaClの合計適用は、各刺激に対する神経分泌細胞の応答の顕著な増強を誘発しました。これらの発見は、AIIが脳内の特定のAII受容体を刺激する神経分泌細胞を活性化し、AIIが高張NaClと相乗的な作用を持っていることを示しています。競合AII拮抗薬による神経分泌細胞の自発活性の阻害は、内因性AIIが神経分泌細胞の基底活性の維持に関与する可能性があることを示唆しています。

Extracellular recordings of action potentials were made from neurones antidromically identified as neurosecretory cells in the paraventricular and supraoptic nuclei of urethane-anesthetized female rats. Eighty-six neurones were examined for their responsiveness to 10 ng of angiotensin II (AII) injected into the third cerebral ventricle and 78 (91%) of them increased their firing rate following the AII injection. None of the neurosecretory cells tested showed a response to the intraventricular (IVT) injection of isotonic NaCl. Thalamic neurones and non-neurosecretory hypothalamic neurones did not respond to the AII given IVT. Firing activity of 13 neurosecretory neurones was recorded during reflex milk ejection induced by suckling pups in the lactating rats. Seven of them were classified as oxytocinergic cells because they showed a burst of activity before reflex milk ejections and the remaining 6 neurones which gave no burst of firing before milk ejections were classified as nonoxytocinergic neurones. The IVT application of AII resulted in activation of all the oxytocinergic neurones and 5 of the 6 non-oxytocinergic neurones. The effect of AII on the firing of the neurosecretory cell was inhibited by the simultaneous application of Sar1-Ile8-AII (1 microgram), a competitive AII antagonist. The IVT injection of the antagonist alone inhibited the spontaneous firing of the neurosecretory cells, but it did not affect the firing of thalamic or non-neurosecretory hypothalamic neurones. Hypertonic NaCl (0.85 M NaCl, 1 mu1 IVT) also activated 13 of 20 neurosecretory cells tested. Combined application of AII and hypertonic NaCl elicited a marked potentiation of the response of neurosecretory cells to each of the stimuli. These findings indicate that AII activates neurosecretory cells stimulating specific AII receptors in the brain and that AII has a synergistic action with hypertonic NaCl. Inhibition of spontaneous activity of neurosecretory cells by a competitive AII antagonist suggests that endogenous AII may participate in the maintenance of basal activity of neurosecretory cells.