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血清TSHおよびPRL濃度は、3日間連続してメトクロプラミド、L-DOPA、またはプラセボのいずれかのランダム化経口投与後に、明白な原発性甲状腺機能低下症(低血清総T4および隆起血清TSH)と5人の患者(正常クラニカル甲状腺機能低下症(正常な血清T4および血清化された血清TSH)を有する5人の患者に測定しました。両方のグループで、メトクロプラミド後に血清TSHおよびPRL濃度が上昇し、プラセボの効果と比較した場合、L-DOPA後の下落がありました。しかし、血清TSHおよびPRL濃度の上昇は、甲状腺機能低下症の患者と比較して、無症状の甲状腺機能低下症の患者で有意に大きかった。2つのグループでのL-DOPA投与後のこれらの下垂体ホルモンの転倒の程度に有意な差を示すことはできませんでした。これらの結果は、甲状腺葉葉下葉葉下甲状腺のレベルでの甲状腺ホルモンの確立された負のフィードバックに加えて、視床下部で甲状腺ホルモンの以前に認識されていない効果があり、TSH放出のドーパミン作動性阻害の増加をもたらすことを示唆しています。甲状腺ホルモンによる視床下部ドーパミンの刺激もPRL分泌を阻害します。
血清TSHおよびPRL濃度は、3日間連続してメトクロプラミド、L-DOPA、またはプラセボのいずれかのランダム化経口投与後に、明白な原発性甲状腺機能低下症(低血清総T4および隆起血清TSH)と5人の患者(正常クラニカル甲状腺機能低下症(正常な血清T4および血清化された血清TSH)を有する5人の患者に測定しました。両方のグループで、メトクロプラミド後に血清TSHおよびPRL濃度が上昇し、プラセボの効果と比較した場合、L-DOPA後の下落がありました。しかし、血清TSHおよびPRL濃度の上昇は、甲状腺機能低下症の患者と比較して、無症状の甲状腺機能低下症の患者で有意に大きかった。2つのグループでのL-DOPA投与後のこれらの下垂体ホルモンの転倒の程度に有意な差を示すことはできませんでした。これらの結果は、甲状腺葉葉下葉葉下甲状腺のレベルでの甲状腺ホルモンの確立された負のフィードバックに加えて、視床下部で甲状腺ホルモンの以前に認識されていない効果があり、TSH放出のドーパミン作動性阻害の増加をもたらすことを示唆しています。甲状腺ホルモンによる視床下部ドーパミンの刺激もPRL分泌を阻害します。
Serum TSH and PRL concentrations were measured after the randomized oral administration of either metoclopramide, L-dopa, or placebo on 3 consecutive days to five patients with overt primary hypothyroidism (low serum total T4 and raised serum TSH) and to five patients with subclinical hypothyroidism (normal serum total T4 and raised serum TSH). In both groups there was a rise in serum TSH and PRL concentrations after metoclopramide and a fall after L-dopa when compared with the effect of the placebo. However, the rise in serum TSH and PRL concentrations was significantly greater in patients with subclinical hypothyroidism compared to that in patients with overt hypothyroidism. It was not possible to show any significant difference in the degree of fall of these pituitary hormones after L-dopa administration in the two groups. These results suggest that in addition to the established negative feedback of thyroid hormones at the level of anterior pituitary thyrotropes, there is a previously unrecognized effect of thyroid hormones at the hypothalamus, resulting in increased dopaminergic inhibition of TSH release. Stimulation of hypothalamic dopamine by thyroid hormones also inhibits PRL secretion.
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