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アドレノクロム（25または50 mg/L）を含むクレブスヘンズレイト溶液とカテカルマインの酸化生成物を含む孤立したラット心臓の灌流により、収縮性不全および心筋壊死が生じました。カテコールアミン誘発性壊死から心筋を保護するために知られているさまざまな薬剤は、分離された灌流ラット心臓の超微細構造におけるアドレノクロム誘発性の変化に対して効果的であることがわかった。アルファ受容体ブロッキング薬物トラゾリンとジベナミン（ジベンジルクロロエタミン）、およびアドレナリン作動性ニューロンブロッキング剤グネチジンとブレチリウムは、アドレノムによる収縮性不全および壊死の発症を変化させませんでした。ベータ受容体ブロッキング化合物プロプラノロールと実践は、アドレノクロム誘発性壊死損傷から心臓を効果的に保護し、収縮性障害を部分的に防止しました。ヒドラジン型モノアミンオキシダーゼ阻害剤イプロニアジドは、アドレノクロム灌流心臓における超微細構造損傷と部分的に維持された収縮性発達を完全に防止しました。非ヒドラジン型モノアミンオキシダーゼ阻害剤のトラニルシプロミンは、隔離されたラット心臓をアドレノクロム壊死から部分的に保護しましたが、ミトコンドリア構造の破壊はまだ見られました。トラニルシプロミンは、アドレノクロム灌流中の収縮力の発達を有意に改善しませんでした。カルシウム拮抗薬D-600は、アドレノム誘発性超微細構造損傷の重症度を低下させました。これらの結果は、カテコールアミン誘発性心毒性がアドレノクロムの形成を通じて媒介されるという見解を強く支持しています。
アドレノクロム（25または50 mg/L）を含むクレブスヘンズレイト溶液とカテカルマインの酸化生成物を含む孤立したラット心臓の灌流により、収縮性不全および心筋壊死が生じました。カテコールアミン誘発性壊死から心筋を保護するために知られているさまざまな薬剤は、分離された灌流ラット心臓の超微細構造におけるアドレノクロム誘発性の変化に対して効果的であることがわかった。アルファ受容体ブロッキング薬物トラゾリンとジベナミン（ジベンジルクロロエタミン）、およびアドレナリン作動性ニューロンブロッキング剤グネチジンとブレチリウムは、アドレノムによる収縮性不全および壊死の発症を変化させませんでした。ベータ受容体ブロッキング化合物プロプラノロールと実践は、アドレノクロム誘発性壊死損傷から心臓を効果的に保護し、収縮性障害を部分的に防止しました。ヒドラジン型モノアミンオキシダーゼ阻害剤イプロニアジドは、アドレノクロム灌流心臓における超微細構造損傷と部分的に維持された収縮性発達を完全に防止しました。非ヒドラジン型モノアミンオキシダーゼ阻害剤のトラニルシプロミンは、隔離されたラット心臓をアドレノクロム壊死から部分的に保護しましたが、ミトコンドリア構造の破壊はまだ見られました。トラニルシプロミンは、アドレノクロム灌流中の収縮力の発達を有意に改善しませんでした。カルシウム拮抗薬D-600は、アドレノム誘発性超微細構造損傷の重症度を低下させました。これらの結果は、カテコールアミン誘発性心毒性がアドレノクロムの形成を通じて媒介されるという見解を強く支持しています。
Perfusion of the isolated rat heart with Krebs-Henseleit solution containing adrenochrome (25 or 50 mg/l), and oxidation product of catechalmines, resulted in contractile failure and myocardial necrosis. Various pharmacological agents known to protect the myocardium against catecholamine-induced necrosis were also found to be effective against adrenochrome-induced changes in the ultrastructure of the isolated perfused rat heart. The alpha-receptor-blocking drugs tolazoline and Dibenamine (dibenzylchlorethamine), and the adrenergic neurone-blocking agents guanethidine and bretylium did not alter the development of contractile failure and necrosis due to adrenochrome. The beta-receptor-blocking compounds propranolol and practolol effectively protected the heart from adrenochrome-induced necrotic damage, and partially prevented contractile failure. The hydrazine-type monoamine oxidase inhibitor iproniazid completely prevented ultrastructural damage and partially maintained contractile-force development in adrenochrome perfused hearts. The non-hydrazine-type monoamine oxidase inhibitor tranylcypromine partially protected the isolated rat heart against adrenochrome necrosis, but disruption of mitochondrial structure was still seen. Tranylcypromine did not significantly improve contractile force development during adrenochrome perfusion. The calcium antagonist D-600 reduced the severity of adrenochrome-induced ultrastructural damage. These results provide strong support for the view that catecholamine-induced cardiotoxicity is mediated through the formation of adrenochrome.
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