横紋筋溶解中の血清中のミオシン重鎖断片と心臓トロポニン新しい生化学マーカーの診断特異性

背景：ミオシンは筋肉の主要な構造タンパク質です。ベータ型の重いメロマヨシンに対する抗体は、心臓およびゆっくりと伸縮性の骨格筋と反応します。心臓TNTとTNIは、組織特異的な指標として開発されました。 目的：ミオシン重鎖断片を以前の横紋筋融解症の遅延マーカーとして研究する。重度の骨格筋損傷の患者における心臓トロポニンT（TNT）および心臓トロポニンI（TNI）の心臓特異性を調べる。 設計と方法：血清ミオシン重鎖断片、TNT、およびTNIは、横紋筋融解症の20人の患者における血清クレアチンキナーゼレベルとの関係で診断後12日後まで研究されました。平均ピーク血清クレアチンキナーゼ活性は91,300 U/Lでした。ミオシン重鎖断片は、免疫拡張法、1段階の免疫酵素測定アッセイによるTNT、および免疫酵素測定アッセイによるTNIによって測定されました。 結果：血清ミオシン重鎖断片の値は、すべての患者の正常の上限よりも大きかった。ピーク値（平均して、平均して上限の上限の70倍）は、通常、横紋筋融解症の診断から4〜7日後に達成され、最大12日間増加しました。TNTのピークレベルは患者の95％で増加し、血清クレアチンキナーゼのピーク活性と強く相関していました。最高のTNI値は、患者の30％の心筋梗塞の検出限界を超えていました。これらの患者の半数は、病院への入院時に行われた心電図で観察された虚血性変化の唯一の患者でした。 結論：ミオシン重鎖断片の測定は、以前の横紋筋融解症の診断に最大12日間の診断に役立ちました。TNTの役割は、重度の横紋筋融解症患者の心筋損傷の指標として無視できました。心臓TNIは、同時横紋筋融解症であっても、心筋損傷のためのより組織特異的マーカーです。

BACKGROUND: Myosin is the major structural protein in muscle. Antibodies to beta-type heavy meromyosin react with cardiac and slow-twitch skeletal muscle. Cardiac TnT and TnI were developed as tissue-specific indicators. OBJECTIVES: To study myosin heavy-chain fragments as a delayed marker of previous rhabdomyolysis. To examine the cardiac specificity of cardiac troponin T (TnT) and cardiac troponin I (TnI) in patients with severe skeletal muscle damage. DESIGN AND METHODS: Serum myosin heavy-chain fragments, TnT, and TnI were studied up to 12 days after diagnosis in relationship to the serum creatine kinase level in 20 patients with rhabdomyolysis. The mean peak serum creatine kinase activity was 91,300 U/L. Myosin heavy-chain fragments were measured by an immunoradiometric assay, TnT by a one-step immunoenzymometric assay, and TnI by an immunoenzymometric assay. RESULTS: Values for serum myosin heavy-chain fragments were greater than the upper limit of normal in all patients. The peak value (70 times the upper normal limit, on average) was usually achieved 4 to 7 days after the diagnosis of rhabdomyolysis, and it was increased up to 12 days. The peak level of TnT was increased in 95% of the patients, and it correlated strongly with the peak activity of serum creatine kinase. The highest TnI value was above the detection limit of myocardial infarction in 30% of the patients. Half of these patients were the only patients with ischemic changes observed on an electrocardiogram performed on admission to the hospital. CONCLUSIONS: The measurement of myosin heavy-chain fragments was useful in the diagnosis of previous rhabdomyolysis up to 12 days. The role of TnT was negligible as an indicator of cardiac muscle damage in patients with severe rhabdomyolysis. Cardiac TnI is a more tissue-specific marker for myocardial damage even with concurrent rhabdomyolysis.