CGMPは小脳プルキンエ細胞内で作用して、PKCとPKGを含むメカニズムを介して長期的なうつ病を引き起こすようにします

平行線維 - プルキンエ細胞応答の長期的なうつ病（LTD）は、AMPA（アルファアミノ-3-ヒドロキシ-5-メチルイソキサゾール-4-プロピオン酸）タイプのグルタミン酸受容体の脱感作に起因する可能性があります。イノシトール-1,4,5-三リン酸、一酸化窒素（NO）、グアノシン-3'5'5'-モノリン酸（CGMP）およびプロテインキナーゼCおよびGが以前に提案されています。Synaptic LtdへのCGMPの関与は、Purkinje細胞の樹状突起へのCGMPおよび8-BROMO-CGMP（8-BR-CGMP）の直接注入によって確認されました。注射と並列繊維刺激とのペアリングは、シナプス伝達のLTDを引き起こしました。これは、ヘテロシナプス誘導LTDによって閉塞し、閉塞されました。プロテインキナーゼCまたはGのいずれかの阻害により、両方の形態のLTDの誘導が防止されました。

Long term depression (LTD) of parallel fibre-Purkinje cell responses may result from desensitization of AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid) type glutamate receptors, for which a cascade of reactions involving calcium, inositol-1,4,5-trisphosphate, nitric oxide (NO), guanosine-3'5'-monophosphate (cGMP) and protein kinases C and G has been previously proposed. The involvement of cGMP in synaptic LTD was confirmed by direct injection of cGMP and 8-bromo-cGMP (8-Br-cGMP) into the dendrites of Purkinje cells. Pairing injections with parallel fibre stimulation led to a LTD of synaptic transmission which both occluded and was occluded by heterosynaptically induced LTD. Inhibition of either protein kinases C or G prevented induction of both forms of LTD.