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Thapsigargin（TG）、2,5-T-ブチルヒドロキノン（TBHQ）およびシクロピアゾン酸（CPA）はすべて、初期Ca（2+） - 甲状腺内Ca2+ Pools感感受性を枯渇させることにより、甲状腺関節放出ホルモン（TRH）に対する反応を阻害します。4,5-三リン酸（IP3）。5 nm Tg、500 nM TBHQ、または50 nM CPAで30分間GH3下垂体細胞を30分間処理すると、細胞内遊離Ca2+（[Ca2+] I）のTRH誘導スパイクが完全に排除されました。CPAではなく、TgおよびTbhqのより高い濃度は、[Ca2+] Iまたは45CA2+流入の増加によって測定されるように、L型カルシウムチャネルの活性を強く阻害することがわかりました。TGとTBHQは、IC50値がそれぞれ10および1マイクロームのHigh-K（+） - 刺激45CA2+の取り込みをブロックしました。Lチャネル活性の最大阻害は、薬物添加の15〜30分後に達成されました。TBHQによる阻害は可逆的であったが、TGによる阻害はそうではなかった。TGとCPAは、IP3感受性Ca2+プールを枯渇させるのに適した濃度でテストされた場合、自発的[Ca2+] I振動に影響しませんでした。ただし、20ミクロムTGと10ミクロムTBHQが[Ca2+] I振動を完全にブロックしました。カルシウム電流に対する薬物の効果は、パッチクランプ技術を使用して直接測定されました。外浴に添加すると、10ミクロムCPAが8分間でカルシウムチャネル電流振幅の持続的な増加を引き起こし、10ミクロムTBHQが進行性阻害を引き起こし、10ミクロムTGが増加を引き起こし、続いてカルシウム電流の持続的なブロックが続きました。8分。要約すると、CPAはIP3感受性Ca2+貯蔵を枯渇させ、電圧操作カルシウムチャネルを阻害しません。十分に低い濃度では、TGはLチャネル活性を阻害することなくIP3感受性貯蔵を枯渇させますが、TBHQでは、細胞内Ca2+のアゴニストの動員をブロックするために必要な濃度に近い濃度でカルシウムチャネルの阻害が発生します。
Thapsigargin（TG）、2,5-T-ブチルヒドロキノン（TBHQ）およびシクロピアゾン酸（CPA）はすべて、初期Ca（2+） - 甲状腺内Ca2+ Pools感感受性を枯渇させることにより、甲状腺関節放出ホルモン（TRH）に対する反応を阻害します。4,5-三リン酸（IP3）。5 nm Tg、500 nM TBHQ、または50 nM CPAで30分間GH3下垂体細胞を30分間処理すると、細胞内遊離Ca2+（[Ca2+] I）のTRH誘導スパイクが完全に排除されました。CPAではなく、TgおよびTbhqのより高い濃度は、[Ca2+] Iまたは45CA2+流入の増加によって測定されるように、L型カルシウムチャネルの活性を強く阻害することがわかりました。TGとTBHQは、IC50値がそれぞれ10および1マイクロームのHigh-K（+） - 刺激45CA2+の取り込みをブロックしました。Lチャネル活性の最大阻害は、薬物添加の15〜30分後に達成されました。TBHQによる阻害は可逆的であったが、TGによる阻害はそうではなかった。TGとCPAは、IP3感受性Ca2+プールを枯渇させるのに適した濃度でテストされた場合、自発的[Ca2+] I振動に影響しませんでした。ただし、20ミクロムTGと10ミクロムTBHQが[Ca2+] I振動を完全にブロックしました。カルシウム電流に対する薬物の効果は、パッチクランプ技術を使用して直接測定されました。外浴に添加すると、10ミクロムCPAが8分間でカルシウムチャネル電流振幅の持続的な増加を引き起こし、10ミクロムTBHQが進行性阻害を引き起こし、10ミクロムTGが増加を引き起こし、続いてカルシウム電流の持続的なブロックが続きました。8分。要約すると、CPAはIP3感受性Ca2+貯蔵を枯渇させ、電圧操作カルシウムチャネルを阻害しません。十分に低い濃度では、TGはLチャネル活性を阻害することなくIP3感受性貯蔵を枯渇させますが、TBHQでは、細胞内Ca2+のアゴニストの動員をブロックするために必要な濃度に近い濃度でカルシウムチャネルの阻害が発生します。
Thapsigargin (TG), 2,5-t-butylhydroquinone (tBHQ) and cyclopiazonic acid (CPA) all inhibit the initial Ca(2+)-response to thyrotropin-releasing hormone (TRH) by depleting intracellular Ca2+ pools sensitive to inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3). Treatment of GH3 pituitary cells for 30 min with 5 nM TG, 500 nM tBHQ or 50 nM CPA completely eliminated the TRH-induced spike in intracellular free Ca2+ ([Ca2+]i). Higher concentrations of TG and tBHQ, but not CPA, were also found to inhibit strongly the activity of L-type calcium channels, as measured by the increase in [Ca2+]i or 45Ca2+ influx stimulated by depolarization. TG and tBHQ blocked high-K(+)-stimulated 45Ca2+ uptake, with IC50 values of 10 and 1 microM respectively. Maximal inhibition of L-channel activity was achieved 15-30 min after drug addition. Inhibition by tBHQ was reversible, whereas inhibition by TG was not. TG and CPA did not affect spontaneous [Ca2+]i oscillations when tested at concentrations adequate to deplete the IP3-sensitive Ca2+ pool. However, 20 microM TG and 10 microM tBHQ blocked [Ca2+]i oscillations completely. The effect of drugs on calcium currents was measured directly by using the patch-clamp technique. When added to the external bath, 10 microM CPA caused a sustained increase in the calcium-channel current amplitude over 8 min, 10 microM tBHQ caused a progressive inhibition, and 10 microM TG caused an enhancement followed by a sustained block of the calcium current over 8 min. In summary, CPA depletes IP3-sensitive Ca2+ stores and does not inhibit voltage-operated calcium channels. At sufficiently low concentrations, TG depletes IP3-sensitive stores without inhibiting L-channel activity, but, for tBHQ, inhibition of calcium channels occurs at concentrations close to those needed to block agonist mobilization of intracellular Ca2+.
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