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HS578T細胞を含むほとんどのエストロゲン受容体陰性乳癌細胞は、インスリン様成長因子結合タンパク質（IGFBP）-3をコードするmRNAを発現し、形質転換成長因子（TGF） - ベタセプターを発現します。以前の研究（Oh、Y.、Muller、H。L.、Lamson、G.、およびRosenfeld、R.G。（1993）J。Biol。Chem。268、14964-14971; Oh、Y.、Muller、H。L.、Pham、H。M。、and Rosenfeld、R。G.（1993）J。BiolHS578T細胞の成長に対する外因性IGFBP-3の阻害効果と、IGFBP-3のそれらの直接的な阻害効果を媒介する可能性のあるIGFBP-3特異的受容体の存在。TGF-BETAは、in vitroでヒト乳がん細胞の強力な成長阻害剤でもあり、異なる細胞系でIGFBP-3産生を調節し、IGFBP-3が主要な抗増殖因子であり、TGFベータ誘発性成長の重要な要素であることを示唆しています。ヒト乳癌細胞の阻害。この仮説を支持して、1）TGF-BETAが細胞増殖の阻害前にIGFBP-3遺伝子の発現と産生を刺激するHS578T細胞を使用して実証しました。- 誘発IGFBP-3合成および細胞成長阻害、および3）治療IGF-IIおよびIGF-IIアナログは、IGFBP-3の細胞表面への結合をブロックすることにより、TGF-BETA効果を低下させます。これらの発見は、IGFBP-3が主要な抗増殖因子であり、ヒト乳癌細胞におけるTGF-beta誘発性成長阻害の重要な要素であることを示唆しています。
HS578T細胞を含むほとんどのエストロゲン受容体陰性乳癌細胞は、インスリン様成長因子結合タンパク質（IGFBP）-3をコードするmRNAを発現し、形質転換成長因子（TGF） - ベタセプターを発現します。以前の研究（Oh、Y.、Muller、H。L.、Lamson、G.、およびRosenfeld、R.G。（1993）J。Biol。Chem。268、14964-14971; Oh、Y.、Muller、H。L.、Pham、H。M。、and Rosenfeld、R。G.（1993）J。BiolHS578T細胞の成長に対する外因性IGFBP-3の阻害効果と、IGFBP-3のそれらの直接的な阻害効果を媒介する可能性のあるIGFBP-3特異的受容体の存在。TGF-BETAは、in vitroでヒト乳がん細胞の強力な成長阻害剤でもあり、異なる細胞系でIGFBP-3産生を調節し、IGFBP-3が主要な抗増殖因子であり、TGFベータ誘発性成長の重要な要素であることを示唆しています。ヒト乳癌細胞の阻害。この仮説を支持して、1）TGF-BETAが細胞増殖の阻害前にIGFBP-3遺伝子の発現と産生を刺激するHS578T細胞を使用して実証しました。- 誘発IGFBP-3合成および細胞成長阻害、および3）治療IGF-IIおよびIGF-IIアナログは、IGFBP-3の細胞表面への結合をブロックすることにより、TGF-BETA効果を低下させます。これらの発見は、IGFBP-3が主要な抗増殖因子であり、ヒト乳癌細胞におけるTGF-beta誘発性成長阻害の重要な要素であることを示唆しています。
Most estrogen receptor-negative breast cancer cells, including Hs578T cells, express mRNAs encoding insulin-like growth factor-binding protein (IGFBP)-3, as well as transforming growth factor (TGF)-beta receptors. Our previous studies (Oh, Y., Muller, H. L., Lamson, G., and Rosenfeld, R. G. (1993) J. Biol. Chem. 268, 14964-14971; Oh, Y., Muller, H. L., Pham, H. M., and Rosenfeld, R. G. (1993) J. Biol. Chem. 268, 26045-26048) have demonstrated a significant inhibitory effect of exogenous IGFBP-3 on Hs578T cell growth and existence of IGFBP-3-specific receptors that may mediate those direct inhibitory effect of IGFBP-3. TGF-beta is also a potent growth inhibitor in human breast cancer cells in vitro and regulates IGFBP-3 production in different cell systems, suggesting that IGFBP-3 is a major anti-proliferative factor and a key element for TGF-beta-induced growth inhibition in human breast cancer cells. In support of this hypothesis, we have demonstrated using Hs578T cells that: 1) TGF-beta stimulates IGFBP-3 gene expression and production prior to its inhibition of cell growth, 2) treatment with an IGFBP-3 antisense oligodeoxynucleotide selectively inhibits TGF-beta-induced IGFBP-3 synthesis and cell growth inhibition, and 3) treatment with IGF-II and IGF-II analogs diminish TGF-beta effects by blocking TGF-beta-induced binding of IGFBP-3 to the cell surface. These findings suggest that IGFBP-3 is a major anti-proliferative factor and a key element in TGF-beta-induced growth inhibition in human breast cancer cells.
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