腸型のガンマ/デルタT細胞受容体（TCR）を持つT細胞は、TCR-α欠損LPRマウスで優先的に拡大しています

FASを介したアポトーシスは、アルファ/ベータT細胞の活性化誘発細胞死に不可欠ですが、免疫系の他の成分の調節にどのような役割が機能するかは明らかではありません。ガンマ/デルタT細胞の発達におけるFASの役割を研究するために、FAS欠損LPRマウスにT細胞受容体アルファ遺伝子アブレーテート（TCR-alpha-/ - ）マウスを飼育して、片方または両方の遺伝子に不足しているマウスを生成しました。TCR-GAMMA/Delta++ Delta+の拡大により、TCR-ALPHA - / - 、LPR/LPRマウスは、FAS-Intact TCR-Alpha-/ - マウスと比較して、総リンパ節細胞（LNC）数がほぼ10倍増加しました。およびTCR-BETA+セル。FAS-Intact TCR-Alpha - / - マウスでは、LNCの約3分の1がTCR-Gamma/Deltaを発現しました。これらは、CD4-、CD8-alpha+、およびCD4-、CD8-サブセットの間で均等に分割され、CD45のB220エピトープをめったに発現しませんでした。対照的に、TCR-ALPHA - / - 、LPR/LPRマウス、TCR-GAMMA/DELTA+細胞ではLNCの半分を構成し、主にCD4-、CD8-、およびB220+でした。さらに、TCR-alpha - / - マウスのFAS欠乏症は、腸上皮内リンパ球に特徴的なさまざまな領域遺伝子を発現するガンマ/デルタT細胞の優先的な拡大を引き起こしました。これらの結果は、末梢リンパ節へのガンマ/デルタT細胞の寄与の調節におけるFASの役割を示しています。このメカニズムは、活性化された腸上皮内リンパ球の末梢リンパ系へのアクセスを制限する上で最も重要な場合があります。

Fas-mediated apoptosis is essential for activation-induced cell death of alpha/beta T cells, but it is not clear what role, if any, it plays in regulating other components of the immune system. To study the role of Fas in gamma/delta T cell development, Fas-deficient lpr mice were bred with T cell receptor alpha gene-ablated (TCR-alpha-/-) mice to generate mice deficient in one or both genes. The TCR-alpha-/-, lpr/lpr mice had a nearly 10-fold increase in total lymph node cell (LNC) number compared with Fas-intact TCR-alpha-/- mice, because of expansion of TCR-gamma/delta+ and TCR-beta+ cells. In Fas-intact TCR-alpha-/- mice, approximately one third of the LNCs expressed TCR-gamma/delta. These were evenly divided between the CD4-, CD8-alpha+ and the CD4-, CD8- subsets, and rarely expressed the B220 epitope of CD45. In contrast, in TCR-alpha-/-, lpr/lpr mice, TCR-gamma/delta+ cells comprised half of the LNCs and were primarily CD4-, CD8-, and B220+. Moreover, Fas deficiency in TCR-alpha-/- mice caused a preferential expansion of gamma/delta T cells expressing variable region genes characteristic of intestinal intraepithelial lymphocytes. These results demonstrate a role for Fas in regulating the gamma/delta T cell contribution to peripheral lymph nodes. This mechanism may be most important in limiting the access of activated intestinal intraepithelial lymphocytes to the peripheral lymphoid system.