呼気の一酸化窒素に対するタバコの喫煙の急性および慢性効果

タバコの喫煙は、呼吸器感染症、慢性気道疾患、心血管疾患のリスクの増加に関連しており、これらはすべて内因性一酸化窒素によって調節される可能性があります（NO）。タバコの喫煙が内因性NOの生産を減らすかどうかを調査しました。41の現在のタバコ喫煙者の呼気と、正常な肺機能と73の年齢が一致する非喫煙コントロールを比較しました。ピーク吐き出しNOレベルは、修正された化学発光分析装置によって測定されました。喫煙者に単一のタバコを吸入する効果も測定されました。対照被験者では、タバコの煙の構成要素であるNO自体と一酸化炭素の吸入の影響も測定しました。喫煙者では、ピークのピーク吐き出し濃度は大幅に減少しませんでした（非喫煙者では88 +/- 2.7パートあたりの42 +/- 3.9、p <0.01）。<0.001）。単一のタバコを喫煙することも大幅に（p <0.02）が、一時的に、吐き出しを減らしました。一酸化炭素の吸入とNOは、正常な被験者にNOを吐き出しに影響を与えませんでした。タバコの喫煙はNOを吐き出し、酵素NOシンターゼを阻害する可能性があることを示唆しています。内因性NOは、感染に対する呼吸器の防御、気管支収縮と血管収縮に対抗すること、および血小板凝集の阻害において重要であるため、この効果は、タバコ喫煙者の慢性呼吸器および心血管疾患のリスクの増加に寄与する可能性があります。

Cigarette smoking is associated with an increased risk of respiratory tract infections, chronic airway disease, and cardiovascular diseases, all of which may be modulated by endogenous nitric oxide (NO). We have investigated whether cigarette smoking reduces the production of endogenous NO. We compared exhalations of 41 current cigarette smokers with normal lung function and 73 age-matched non-smoking controls. Peak exhaled NO levels were measured by a modified chemiluminescence analyzer. The effects of inhaling a single cigarette in smokers were also measured. In control subjects we also measured the effects of inhalation of NO itself and carbon monoxide, both constituents of tobacco smoke. Peak exhaled NO concentrations were significantly reduced in smokers (42 +/- 3.9 compared with 88 +/- 2.7 parts per billion in nonsmokers, p < 0.01), with a significant relation between the exhaled NO and cigarette consumption (r = 0.77, p < 0.001). Smoking a single cigarette also significantly (p < 0.02), but transiently, reduced exhaled NO. Inhalation of carbon monoxide and NO had no effect on exhaled NO in normal subjects. Cigarette smoking decreased exhaled NO, suggesting that it may inhibit the enzyme NO synthase. Since endogenous NO is important in defending the respiratory tract against infection, in counteracting bronchoconstriction and vasoconstriction, and in inhibiting platelet aggregation, this effect may contribute to the increased risks of chronic respiratory and cardiovascular disease in cigarette smokers.