十二指腸潰瘍の縁での胃メタプラシアにおけるトレフォイルペプチドPS2およびヒト痙攣ポリペプチドの発現

十二指腸潰瘍は、潰瘍の縁と十二指腸球のより遠い部位の両方で、十二指腸の胃メタプラシアに関連しています。PS2およびヒト痙攣性ポリペプチド（HSP）は、胃上皮細胞および胃メタプラシアで発現する分泌ペプチドです。これらのペプチドは潰瘍の治癒において重要である可能性があるため、この研究では、十二指腸潰瘍の縁の胃メタプラシアでPS2とHSPの発現が増加する可能性を調査しました。十二指腸潰瘍患者からの十二指腸球体生検標本が評価されました。切片は、PS2およびHSPのモノクローナル抗体で免疫染色されました。細胞質染色強度は画像分析システムによって測定され、統合された光学密度（IOD）単位として発現され、PS2およびHSP mRNAのその場のハイブリダイゼーションは並列切片で実行されました。また、十二指腸切片は、胃メタプラシアの領域を局在させるために、ジーターゼ周期酸シッフ/アルシアンブルーで染色されました。十二指腸のPS2抗原染色は、表面上皮細胞に制限され、HSPはブルナーの腺の腺房および乳管成分に制限されていました。mRNA局在は免疫染色細​​胞に対応していました。胃メタプラシアでは、抗体染色の強度（平均IOD単位（SEM）、20.6（3.3）v 9.5（3.0）; P <0.001）で判断されるように、PS2の発現は潰瘍から離れたところよりも潰瘍縁の方が大きかった。潰瘍の縁でHSP染色が大きくなる傾向がありましたが、これは統計的有意性を達成しませんでした。これらの発見は、粘膜治癒におけるPS2および可能なHSPの推定上の役割を支持し、これらのトレフォイルペプチドを含むオートクリン「潰瘍胃メタプラシア修復」ループのさらなる証拠を提供します。

Duodenal ulcers are associated with gastric metaplasia in the duodenum, both at the ulcer margin and at more distant sites in the duodenal bulb. pS2 and human spasmolytic polypeptide (hSP) are secretory peptides expressed in gastric epithelial cells and in gastric metaplasia. As these peptides may be important in ulcer healing, this study investigated the possibility that the expression of pS2 and hSP is increased in gastric metaplasia at the margin of duodenal ulcers. Duodenal bulb biopsy specimens from 12 duodenal ulcer patients were assessed. Sections were immunostained with monoclonal antibodies for pS2 and hSP. Cytoplasmic stain intensities were measured by an image analysis system and expressed as integrated optical density (IOD) units, In situ hybridisation for pS2 and hSP mRNA was carried out on parallel sections. Duodenal sections were also stained with diatase periodic acid Schiff/alcian blue to localise areas of gastric metaplasia. pS2 antigen staining in the duodenum was restricted to surface epithelial cells, and hSP to acinar and ductular components of Brunner's gland. mRNA localisation corresponded to immunostaining cells. In gastric metaplasia, pS2 expression was greater at the ulcer margin than away from the ulcer, as judged by the intensity of antibody staining (mean IOD units (SEM), 20.6 (3.3) v 9.5 (3.0); p < 0.001). There was a trend towards greater hSP staining at the ulcer margin but this did not achieve statistical significance. These findings support the putative role of pS2 and possible hSP in mucosal healing and providy further evidence for an autocrine 'ulcer-gastric metaplasia-repair' loop involving these trefoil peptides.