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異なる食事性脂肪酸は、血漿脂質に特定の効果を発揮しますが、これが発生するメカニズムは不明です。ハムスターは、特定の飽和脂肪酸に豊富なトリアシルグリセロールを含む低コレステロール食を与え、血漿脂質への影響と肝リポタンパク質代謝に関与する遺伝子の発現を測定しました。トリミリスチンとトリプリミチンは、低密度リポタンパク質(LDL)コレステロールの有意な上昇を引き起こし、肝臓LDL受容体mRNAレベルの有意な減少を伴いました。トリプリミチンはまた、アポリポタンパク質B遺伝子の肝発現を増加させ、非常に低密度のリポタンパク質(VLDL)を介したLDLの産生の増加と、この脂肪を与えられた動物のLDLの除去を減少させたことを意味します。3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-CoAレダクターゼmRNAの肝レベルは、グループ間で有意に変化しませんでした。トリオレインと比較して、トリステアリンは肝遺伝子発現または総血漿コレステロールにほとんど影響を与えませんでした。しかし、それはVLDLコレステロールの著しい減少とLDLコレステロールの増加を引き起こし、全体的にそれが中性であるように見えました。脂質分析は、食事ステアル酸塩の多くの急速な飽和度を示唆しました。特定の食事性脂肪によって誘導される血漿脂質と肝mRNAレベルの異なる変化は、リポタンパク質代謝に関与する遺伝子の発現の調節における脂肪酸またはその代謝産物の役割を示唆しています。
異なる食事性脂肪酸は、血漿脂質に特定の効果を発揮しますが、これが発生するメカニズムは不明です。ハムスターは、特定の飽和脂肪酸に豊富なトリアシルグリセロールを含む低コレステロール食を与え、血漿脂質への影響と肝リポタンパク質代謝に関与する遺伝子の発現を測定しました。トリミリスチンとトリプリミチンは、低密度リポタンパク質(LDL)コレステロールの有意な上昇を引き起こし、肝臓LDL受容体mRNAレベルの有意な減少を伴いました。トリプリミチンはまた、アポリポタンパク質B遺伝子の肝発現を増加させ、非常に低密度のリポタンパク質(VLDL)を介したLDLの産生の増加と、この脂肪を与えられた動物のLDLの除去を減少させたことを意味します。3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-CoAレダクターゼmRNAの肝レベルは、グループ間で有意に変化しませんでした。トリオレインと比較して、トリステアリンは肝遺伝子発現または総血漿コレステロールにほとんど影響を与えませんでした。しかし、それはVLDLコレステロールの著しい減少とLDLコレステロールの増加を引き起こし、全体的にそれが中性であるように見えました。脂質分析は、食事ステアル酸塩の多くの急速な飽和度を示唆しました。特定の食事性脂肪によって誘導される血漿脂質と肝mRNAレベルの異なる変化は、リポタンパク質代謝に関与する遺伝子の発現の調節における脂肪酸またはその代謝産物の役割を示唆しています。
Different dietary fatty acids exert specific effects on plasma lipids but the mechanism by which this occurs is unknown. Hamsters were fed on low-cholesterol diets containing triacylglycerols enriched in specific saturated fatty acids, and effects on plasma lipids and the expression of genes involved in hepatic lipoprotein metabolism were measured. Trimyristin and tripalmitin caused significant rises in low-density lipoprotein (LDL) cholesterol which were accompanied by significant reductions in hepatic LDL receptor mRNA levels. Tripalmitin also increased hepatic expression of the apolipoprotein B gene, implying an increased production of LDL via very-low-density lipoprotein (VLDL) and decreased removal of LDL in animals fed this fat. Hepatic levels of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase mRNA did not vary significantly between the groups. Compared with triolein, tristearin had little effect on hepatic gene expression or total plasma cholesterol. However, it caused a marked decrease in VLDL cholesterol and a rise in LDL cholesterol such that overall it appeared to be neutral. Lipid analysis suggested a rapid desaturation of much of the dietary stearate. The differential changes in plasma lipids and hepatic mRNA levels induced by specific dietary fats suggests a role for fatty acids or a metabolite thereof in the regulation of the expression of genes involved in lipoprotein metabolism.
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