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霊長類では、ヒスタミンは脳内皮H1受容体を活性化し、一酸化窒素（NO）の形成につながります。20人の片頭痛患者が、ランダム化された二重盲検ファッションで、プラセボまたはヒスタミン-H1受容体拮抗薬メピラミンとの前処理を受け、両方のグループでi.v.が続いた。ヒスタミン（20分間の0.5マイクログラムkg-1 min-1）。その後、頭痛特性が12時間観察されました。プラセボヒスタミンを投与された患者では、注入中に即時の頭痛を引き起こし、それに続いて、オーラなしの片頭痛のIHS基準を満たす片頭痛攻撃が遅れました。誘導された頭痛の時間的プロファイルは、グリセリル三糸状酸後とまったく同じでした。メピラミン前処理は、即時の頭痛と片頭痛攻撃の遅延の両方を廃止しました。我々の結果は、片頭痛攻撃が大脳動脈の内皮に形成されないことによって引き起こされる可能性があることを示唆しています。
霊長類では、ヒスタミンは脳内皮H1受容体を活性化し、一酸化窒素（NO）の形成につながります。20人の片頭痛患者が、ランダム化された二重盲検ファッションで、プラセボまたはヒスタミン-H1受容体拮抗薬メピラミンとの前処理を受け、両方のグループでi.v.が続いた。ヒスタミン（20分間の0.5マイクログラムkg-1 min-1）。その後、頭痛特性が12時間観察されました。プラセボヒスタミンを投与された患者では、注入中に即時の頭痛を引き起こし、それに続いて、オーラなしの片頭痛のIHS基準を満たす片頭痛攻撃が遅れました。誘導された頭痛の時間的プロファイルは、グリセリル三糸状酸後とまったく同じでした。メピラミン前処理は、即時の頭痛と片頭痛攻撃の遅延の両方を廃止しました。我々の結果は、片頭痛攻撃が大脳動脈の内皮に形成されないことによって引き起こされる可能性があることを示唆しています。
In primates, histamine activates cerebral endothelial H1-receptors leading to formation of nitric oxide (NO). Twenty migraine patients received pretreatment with placebo or the histamine-H1-receptor antagonist, mepyramine, in a randomized, double blind fashion, followed in both groups by i.v. histamine (0.5 microgram kg-1 min-1 for 20 min). Headache characteristics were subsequently observed for 12 h. In patients given placebo histamine caused immediate headache during the infusion followed by a delayed migraine attack fulfilling IHS criteria for migraine without aura. The temporal profile of induced headache was exactly the same as after glyceryl trinitrate. Mepyramine pretreatment abolished both immediate headache and delayed migraine attacks. Our results suggest that a migraine attack can be caused by NO formation in the endothelium of cerebral arteries.
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