TGFベータ1の生体内効果 - バルーンカテーテルで損傷したウサギ動脈におけるTGFベータ1の投与により、内膜肥厚を強化する

形質転換成長因子ベータ1（TGF-beta 1）の生体内効果は、バルーンカテーテル（BCI）を伴うウサギ動脈の損傷によって動脈内膜肥厚が誘導されるモデルシステムで研究されました。BCI後の頸動脈の内膜面積とその比率は、10マイクログラム/kg TGFベータ1および10 mg/kgアスピリンi.vで処理したウサギで有意に高かった。10 mg/kgアスピリンi.vで処理されたものよりもQD（TGF-BETA 1グループ）。QDのみ（コントロールグループ）。TGF-beta 1およびコントロールグループの内膜細胞数は互いに有意な差はありませんでしたが、内膜層のマトリックス体積はTGF-beta 1グループで有意に高かった。免疫組織化学およびノー​​ザンブロット分析により、頸動脈内膜および内側層のフィブロネクチン含有量は、対照群と比較してTGF-beta 1群で大きくなりました。したがって、BCIによって誘導される内膜肥厚で。TGF-BETA 1は、フィブロネクチンを含むマトリックスの形成を主に強化しました。さらに、TGF-BETA 1およびII型受容体のmRNAは、BCIの7日後および14日後ではなく、頸動脈で検出されました。したがって、TGF-beta 1は、in vivoでの受容体を介したメカニズムを介してBCIによって誘発される内膜肥厚のプロセスに影響します。この事実の重要性は、アテローム性動脈硬化症の発症に関連して議論されています。

The in vivo effect of transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta 1) was studied in a model system in which arterial intimal thickening was induced by injury of rabbit arteries with a balloon catheter (BCI). Intimal area and its ratio to medial area in carotid arteries after BCI were significantly higher in rabbits treated with 10 micrograms/kg TGF-beta 1 and 10 mg/kg aspirin i.v. QD (TGF-beta 1 group) than in those treated with 10 mg/kg aspirin i.v. QD only (control group). Intimal cell numbers in the TGF-beta 1 and control groups were not significantly different from each other, but matrix volume in the intimal layer was significantly higher in the TGF-beta 1 group. By immunohistochemical and Northern blot analyses, the fibronectin content in carotid intimal and medial layers was greater in the TGF-beta 1 group compared with that in the control group. Thus, in intimal thickenings induced by BCI. TGF-beta 1 mainly enhanced the formation of matrix containing fibronectin. Moreover, the mRNAs of TGF-beta 1 and type II receptors were detected in carotid arteries 7 and 14 days after, but not before, BCI. Thus, TGF-beta 1 influences the process of intimal thickening induced by BCI through a receptor-mediated mechanism in vivo. The significance of this fact is discussed in relation to the development of atherosclerosis.