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片側および両側小脳皮質病変の効果を比較することにより、ウサギのnictitating膜応答(NMR)の古典的な条件付けにおける小脳の役割を調べました。高レベルの学習を確保するために拡張前の術前コンディショニングを使用して、耳葉HVIおよびANSiformローブ障害条件付け応答(CR)の片側性病変が聴覚条件付き刺激に以前に確立されたが、術後の再訓練との再学習を妨げなかったことを確認しました。HVIおよびANSiform葉の両側病変は、CRSの同様の障害を引き起こしましたが、その後の再学習を妨げました。片側皮質病変は、眼窩周囲電気刺激に対する無条件応答(UR)振幅の有意な増強をもたらしました。両側皮質病変は、より少ない程度までur振幅を促進しました。CR障害の程度と片側および両側性病変群全体のUR強化との間に相関関係がなかったため、学習の喪失によるものではなく、パフォーマンスへの一般的な影響により病変が損なわれるという提案はサポートされていません。小脳皮質の両側は、一方的に訓練されたCRの学習に貢献しています。この発見は、NMRコンディショニングの獲得において小脳の深部核の関与がないことを発見した、片側の可逆的不活性化研究の再解釈にとって重要です。さらに、眼窩周囲電気刺激の低強度で特に明らかな無条件の反応のコンディショニング依存性の修正が見つかりました。この発見は、小脳病変後の条件付き被験者のURに明らかな変化を発見した研究の再解釈にとって重要です。
片側および両側小脳皮質病変の効果を比較することにより、ウサギのnictitating膜応答(NMR)の古典的な条件付けにおける小脳の役割を調べました。高レベルの学習を確保するために拡張前の術前コンディショニングを使用して、耳葉HVIおよびANSiformローブ障害条件付け応答(CR)の片側性病変が聴覚条件付き刺激に以前に確立されたが、術後の再訓練との再学習を妨げなかったことを確認しました。HVIおよびANSiform葉の両側病変は、CRSの同様の障害を引き起こしましたが、その後の再学習を妨げました。片側皮質病変は、眼窩周囲電気刺激に対する無条件応答(UR)振幅の有意な増強をもたらしました。両側皮質病変は、より少ない程度までur振幅を促進しました。CR障害の程度と片側および両側性病変群全体のUR強化との間に相関関係がなかったため、学習の喪失によるものではなく、パフォーマンスへの一般的な影響により病変が損なわれるという提案はサポートされていません。小脳皮質の両側は、一方的に訓練されたCRの学習に貢献しています。この発見は、NMRコンディショニングの獲得において小脳の深部核の関与がないことを発見した、片側の可逆的不活性化研究の再解釈にとって重要です。さらに、眼窩周囲電気刺激の低強度で特に明らかな無条件の反応のコンディショニング依存性の修正が見つかりました。この発見は、小脳病変後の条件付き被験者のURに明らかな変化を発見した研究の再解釈にとって重要です。
We examined the role of the cerebellum in classical conditioning of the nictitating membrane response (NMR) of rabbits by comparing the effects of unilateral and bilateral cerebellar cortical lesions. Using extended preoperative conditioning to ensure high levels of learning, we confirmed that unilateral lesions of lobules HVI and ansiform lobe impaired conditioned responses (CRs) previously established to an auditory conditioned stimulus, but did not prevent some relearning with post-operative retraining. Bilateral lesions of HVI and ansiform lobe produced similar impairments of CRs, but also prevented subsequent relearning. Unilateral cortical lesions produced significant enhancement of unconditioned response (UR) amplitudes to periorbital electrical stimulation. Bilateral cortical lesions enhanced UR amplitudes to a lesser extent. Because there was no correlation between the degree of CR impairment and UR enhancement across the unilateral and bilateral lesion groups, the suggestion that the lesions impaired CRs due to general effects upon performance, rather than due to losses of learning, is not supported. Both sides of the cerebellar cortex contribute towards learning a unilaterally trained CR. This finding is important for the re-interpretation of unilateral, reversible inactivation studies that have found no involvement of the cerebellar deep nuclei in the acquisition of NMR conditioning. In addition, we found conditioning-dependent modifications of unconditioned responses that were particularly apparent at low intensities of periorbital electrical stimulation. This finding is important for the re-interpretation of studies that have found apparent changes in the UR of conditioned subjects after cerebellar lesions.
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