原発性副甲状腺機能亢進症患者におけるアルコール低血糖に対するインスリン反応に対するベラパミルの効果

長期にわたって断食された原発性副甲状腺機能亢進症の高カルシウム血症患者では、アルコール摂取はグルコースの有意な低下を引き起こしましたが、インスリンは変化しませんでした。それにより、高カルシウム血症患者は、断食期間の長期にわたってアルコールが摂取されたときにグルコースとインスリンの両方で有意な減少を示した正常療法被験者とは異なりました。ベータ細胞へのカルシウムの取り込みの増加は、カルシウムブロッキング剤であるベラパミル語がアルコール摂取後およびアルコール摂取後に静脈内注入されたため、高カルセミウム剤剤患者のアルコール低血糖中の未変化のインスリン分泌の発生の前提条件であると思われます。そのような患者のアルコール低血糖に対するインスリン反応の正常化。

In hypercalcemic patients with primary hyperparathyroidism who were fasted over a prolonged period, alcohol ingestion induced a significant fall in glucose whereas insulin remained unchanged. The hypercalcemic patients thereby differed from normocalcemic subjects, who showed a significant decline in both glucose and insulin when alcohol was ingested after a prolonged period of fasting. An increased uptake of calcium into the beta-cells appears to have been a prerequisite for the occurrence of an unchanged insulin secretion during alcohol hypoglycemia in hypercalcemic patients, since a calcium-blocking agent, verapamil, infused intravenously during and after alcohol ingestion, brought about a normalization of the insulin response to alcohol hypoglycemia in such patients.