ヒトリポタンパク質リパーゼの過剰発現は、マウスの脂肪組織におけるホルモン感受性リパーゼ活性を増加させる

脂肪組織におけるリポタンパク質リパーゼ（LPL）活性の上昇は、肥満の可能性のある原因と考えられています。しかし、ヒトLPL遺伝子を過剰発現するトランスジェニックマウスは、コントロールと比較して脂肪沈着の増加を示さなかった。本研究では、脂肪の蓄積に対するLPLの効果を調査しました。呼吸器の引数と組織（白と茶色の脂肪組織、および骨格筋）による[3H]トリオレインの取り込みは、トランスジェニックおよび非トランスジェニックマウスで有意差はありませんでした。摂食中の脂肪組織におけるホルモン感受性リパーゼ（HSL）およびHSL活性のmRNAレベルは、コントロールよりもLPLトランスジェニックマウスの方が高かった。結果は、LPLの過剰発現が脂肪組織のトリグリセリドの加水分解を促進することにより肥満を誘発しないことを示唆しています。

An elevation of lipoprotein lipase (LPL) activity in adipose tissue is considered a possible cause of obesity. However, transgenic mice that overexpress the human LPL gene showed no increase in fat deposition as compared with controls. In the present study, we investigated effects of LPL on fat accumulation. Respiratory quotients and uptake of [3H] triolein by tissues (white and brown adipose tissue, and skeletal muscles) did not differ significantly for transgenic and non-transgenic mice. The mRNA levels of hormone-sensitive lipase (HSL) and HSL activity in adipose tissue during feeding were higher in LPL transgenic mice than in controls. Results suggest that the overexpression of LPL does not induce obesity by enhancing the hydrolysis of triglycerides in adipose tissue.