脳におけるトリプトファンヒドロキシラーゼ活性と、マウスのピンチ誘発カタレプシーとの素因との相関

脳構造におけるセロトニン生合成のレート制限酵素であるトリプトファンヒドロキシラーゼのピンチ誘発カタレプシーと活性は、6つの近交系株のマウスで研究されています。カタレプシーへの顕著な素因は、CBAマウス株で発見されました。CBAマウスは、他の非触媒株のマウスと比較して、新染色で最も高いトリプトファンヒドロキシラーゼ活性を有していることが示されました。インターメールの出会いでの繰り返しの勝利の経験は、非常に攻撃的なCBAマウスを生成することで、ピンチ誘発カタレプシーに対する遺伝的に決定された素因の阻害と、非カタル酸マウスで見られるネオスライアトムにおけるトリプトファンヒドロキシラーゼ活性の同時減少をもたらしました。トリプトファンヒドロキシラーゼ、P-クロロメタンフェタミンの阻害剤は、CBAマウスの新院内での酵素活性を有意に低下させ、カタレプシーの遺伝的に決定された素因を完全に阻害しました。これらの発見は、カタレプシー誘導メカニズムにおける線条体セロトニン作動系の重要な役割を示しています。

Pinch-induced catalepsy and activity of the rate-limiting enzyme of serotonin biosynthesis, tryptophan hydroxylase, in brain structures have been studied in mice of six inbred strains. A pronounced predisposition to catalepsy was found in the CBA mouse strain. It was shown that the CBA mice had the highest tryptophan hydroxylase activity in the neostriatum compared to mice of other noncataleptic strains. The experience of repeated victories in intermale encounters producing highly aggressive CBA mice resulted in the inhibition of the genetically determined predisposition to pinch-induced catalepsy and in the simultaneous decrease of tryptophan hydroxylase activity in the neostriatum down to the level found in noncataleptic mice. The inhibitor of tryptophan hydroxylase, p-chloromethamphetamine, significantly decreased the enzyme activity in the neostriatum of CBA mice and completely inhibited their genetically determined predisposition to catalepsy. These findings indicate the key role of the striatal serotonergic system in the catalepsy-inducing mechanism.