低ナトリウム血症と不適切な抗利尿ホルモン分泌（SIADH）の症候群は、向精神薬によって誘発されました

向精神薬の使用は、多くの症例報告で不適切な抗利尿ホルモン分泌（SIADH）の症候群に関連しています。Siadhは、後部下垂体からの抗利尿ホルモン（ADH）の持続的な放出を特徴としています。患者は、排出された尿を排出する能力が低下し、摂取された液体が保持され、細胞外液が膨張して低浸透圧になります。基本的な兆候は、低ナトリウム血症、血清低浸潤性、および最大希釈尿です。一般的な症状には、脱力感、嗜眠、頭痛、食欲不振、体重増加が含まれます。これらの症状の後に、混乱、痙攣、com睡、死が続く場合があります。初期の症状はあいまいで非特異的であり、精神障害自体の症状を模倣することさえあります。抗うつ薬の場合、SIADHのリスクは治療の最初の数週間で最も高いと思われます。抗精神病薬の場合、リスクはより時間的に広がっているようです。薬物を含まない精神科患者でさえ、ほとんどが統合失調症の患者でさえ、精神侵害性ポリディピジアに基づいてSIADHを発症するため、薬物の原因となる役割は困難な場合があります。喫煙はSIADHの発達に関連するもう1つの要因であり、リスクも年齢とともに増加する可能性があります。向精神薬によって誘発されるSIADHの急性治療には、液体摂取の制限と同様に、薬物の中止が含まれます。重大な臨床症状の場合、塩化ナトリウムの注入が推奨されます。急性管理の後、水負荷検査および/または薬物の再充電を行うことにより、薬物の原因となる役割を評価することが有用です。抗うつ薬または抗精神病薬による継続的な治療が示されている場合、異なる薬理学的プロファイルを持つ薬物を選択する必要があり、血清ナトリウムレベルを綿密に監視する必要があります。SIADHを引き起こした薬物による治療を継続しなければならない場合、デメクロシクリンによる併用治療は、低ナトリウム血症の傾向を減らす可能性があります。

The use of psychotropic drugs has been associated with the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) in a number of case reports. SIADH is characterised by the sustained release of antidiuretic hormone (ADH) from the posterior pituitary. The patients have a reduced ability to excrete diluted urine, ingested fluid is retained, and the extracellular fluid expands and becomes hypo-osmolar. The cardinal signs are hyponatraemia, serum hypoosmolality and a less than maximally diluted urine. Common symptoms include weakness, lethargy, headache, anorexia and weight gain. These symptoms may be followed by confusion, convulsions, coma and death. The early symptoms are vague and nonspecific, and they may even mimic the symptoms of the psychiatric disorder itself. For antidepressants, the risk of SIADH seems to be highest during the first weeks of treatment. For antipsychotics, the risk seems to be more spread out in time. The causative role of the drug may sometimes be difficult to estimate, as even drug-free psychiatric patients, mostly those with schizophrenia, develop SIADH on the basis of psychogenic polydipsia. Smoking is another factor associated with the development of SIADH, and the risk may also increase with age. The acute treatment of SIADH induced by a psychotropic drug includes discontinuation of the drug as well as restriction of fluid intake. In cases with significant clinical symptoms, infusion of sodium chloride is recommended. After the acute management, it is useful to evaluate the causative role of the drug by performing a water loading test and/or drug rechallenge. If continued treatment with an antidepressant or antipsychotic is indicated, a drug with a different pharmacological profile should be chosen, and the serum sodium levels should be monitored closely. If treatment with the drug that caused SIADH must be continued, concomitant treatment with demeclocycline may reduce the tendency of hyponatraemia.