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アンジオテンシン変換酵素（ACET）および糖新生酵素の精巣特異的アイソザイムをコードする遺伝子の転写を活性化するタンパク質のCREMファミリーの可能性と、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキキネーゼ（GTP）（PEPCK）（4.1.1.32）が調査されました。CREM TauとCrem Alphaの両方は、ACET遺伝子（CRET）に存在する推定環状AMP応答要素（CRE）とPEPCK遺伝子のCREに効率的に結合します。HEPG2細胞では、CREは、キメラPEPCK（-210〜 +73） - クロラフェニコールアセチルトランスフェラーゼ（CAT）遺伝子の発現のCREMタウによる強い刺激に必要でした。CREは、CREMタウの刺激効果を失うことなく、CRETシーケンスに変異する可能性があります。しかし、Cret部位を含むACET遺伝子の調節領域によって駆動される同様のキメラ遺伝子は、その不完全なTata要素が本物のタタに変異した場合にのみ、CREM Tauによって刺激されました。驚くべきことに、CREを介した転写の阻害剤であるCrem Alphaは、HepG2細胞のPEPCK-CATおよびACET-CAT遺伝子の両方の発現を刺激しました。対照的に、同じCRE要素を使用して、CAT構造遺伝子に関連するチミジンキナーゼプロモーターを含むキメラ遺伝子の転写を駆動すると、CREMアルファはHEPG2およびJEG3細胞でのその発現を阻害しました。しかし、同じキメラ遺伝子の発現は、F9胚癌細胞のCREMアルファによって刺激されました。これらの結果は、CREを介した転写に対するCREMアイソフォームの転写効果の性質が、特定の遺伝子、特定の細胞型、およびCRE部位のプロモーターコンテキストに依存することを実証しました。
アンジオテンシン変換酵素（ACET）および糖新生酵素の精巣特異的アイソザイムをコードする遺伝子の転写を活性化するタンパク質のCREMファミリーの可能性と、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキキネーゼ（GTP）（PEPCK）（4.1.1.32）が調査されました。CREM TauとCrem Alphaの両方は、ACET遺伝子（CRET）に存在する推定環状AMP応答要素（CRE）とPEPCK遺伝子のCREに効率的に結合します。HEPG2細胞では、CREは、キメラPEPCK（-210〜 +73） - クロラフェニコールアセチルトランスフェラーゼ（CAT）遺伝子の発現のCREMタウによる強い刺激に必要でした。CREは、CREMタウの刺激効果を失うことなく、CRETシーケンスに変異する可能性があります。しかし、Cret部位を含むACET遺伝子の調節領域によって駆動される同様のキメラ遺伝子は、その不完全なTata要素が本物のタタに変異した場合にのみ、CREM Tauによって刺激されました。驚くべきことに、CREを介した転写の阻害剤であるCrem Alphaは、HepG2細胞のPEPCK-CATおよびACET-CAT遺伝子の両方の発現を刺激しました。対照的に、同じCRE要素を使用して、CAT構造遺伝子に関連するチミジンキナーゼプロモーターを含むキメラ遺伝子の転写を駆動すると、CREMアルファはHEPG2およびJEG3細胞でのその発現を阻害しました。しかし、同じキメラ遺伝子の発現は、F9胚癌細胞のCREMアルファによって刺激されました。これらの結果は、CREを介した転写に対するCREMアイソフォームの転写効果の性質が、特定の遺伝子、特定の細胞型、およびCRE部位のプロモーターコンテキストに依存することを実証しました。
The potential of the CREM family of proteins to activate transcription of the genes encoding the testis-specific isozyme of angiotensin converting enzyme (ACET) and the gluconeogenic enzyme, phosphoenolpyruvate carboxykinase (GTP) (PEPCK) (EC 4.1.1.32) were investigated. Both CREM tau and CREM alpha bind efficiently to the putative cyclic AMP response element (CRE) present in the ACET gene (CRET) and to the CRE in the PEPCK gene. In HepG2 cells, the CRE was required for the strong stimulation by CREM tau of the expression of a chimeric PEPCK (-210 to +73)-chloramphenicol acetyl transferase (CAT) gene. The CRE could be mutated to the CRET sequence without losing the stimulatory effects of CREM tau. However, a similar chimeric gene driven by the regulatory region of the ACET gene, which contains the CRET site, could only be stimulated by CREM tau when its imperfect TATA element was mutated to an authentic TATA. Surprisingly, CREM alpha, an alleged inhibitor of CRE-mediated transcription, stimulated the expression of both PEPCK-CAT and ACET-CAT genes in HepG2 cells, a process which required the presence of the CRE and the CRET sites, respectively. In contrast, when the same CRE elements were used to drive the transcription of a chimeric gene containing the thymidine kinase promoter linked to the CAT structural gene, CREM alpha inhibited its expression in HepG2 and JEG3 cells. The expression of the same chimeric gene, however, was stimulated by CREM alpha in F9 embryonal carcinoma cells. These results demonstrated that the nature of the transcriptional effects of CREM isoforms on CRE-mediated transcription depends on the specific gene, the specific cell type and the promoter context of the CRE site.
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