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ドーパミン（DA）、3,4-ジヒドロキシフェニル酢酸（DOPAC）、および4-ヒドロキシ-3-メトキシフェニル酢酸（ホモボニン酸酸; HVA; HVA;）ハロタン麻酔ラットで研究されました片側性の片側6-ヒドロキシドパミン病変の3週間後。両側微小透析プローブの移植により、病変辺とコントロール側での代謝物産生の同時定量が可能になりました。DOPAは、線条体微量肉植物に15分のボーラス1 mM溶液として投与されました。ラットを選択的MAO-A阻害剤Clorgyline、または選択的MAO-B阻害剤デプレニルまたはTVP-101 [2,3-ジヒドロ-N-2-プロピニル-1H-インデン-1-アミン - （1R） - ヒドロクロクロ塩酸塩で前処理した]。DOPAの海外輸液により、DA、DOPAC、およびHVAの流出が増加しました。クロギリンは、デプレニルまたはTVP-101ではなく、無傷と病変の両方でドーパ後のDA流出を増加させました。Clorgylineはまた、DOPA後DOPACおよびHVA流出の著しい抑制を引き起こしましたが、MAO-B阻害剤によって軽度の効果のみが生成されました。対照線条体と比較して、病変のDAまたは代謝物の排出に対するMAO-B阻害の異なる効果の証拠はありませんでした。結果は、ラット線条体のDA代謝におけるMAO-Aの主要な役割を示しています。
ドーパミン（DA）、3,4-ジヒドロキシフェニル酢酸（DOPAC）、および4-ヒドロキシ-3-メトキシフェニル酢酸（ホモボニン酸酸; HVA; HVA;）ハロタン麻酔ラットで研究されました片側性の片側6-ヒドロキシドパミン病変の3週間後。両側微小透析プローブの移植により、病変辺とコントロール側での代謝物産生の同時定量が可能になりました。DOPAは、線条体微量肉植物に15分のボーラス1 mM溶液として投与されました。ラットを選択的MAO-A阻害剤Clorgyline、または選択的MAO-B阻害剤デプレニルまたはTVP-101 [2,3-ジヒドロ-N-2-プロピニル-1H-インデン-1-アミン - （1R） - ヒドロクロクロ塩酸塩で前処理した]。DOPAの海外輸液により、DA、DOPAC、およびHVAの流出が増加しました。クロギリンは、デプレニルまたはTVP-101ではなく、無傷と病変の両方でドーパ後のDA流出を増加させました。Clorgylineはまた、DOPA後DOPACおよびHVA流出の著しい抑制を引き起こしましたが、MAO-B阻害剤によって軽度の効果のみが生成されました。対照線条体と比較して、病変のDAまたは代謝物の排出に対するMAO-B阻害の異なる効果の証拠はありませんでした。結果は、ラット線条体のDA代謝におけるMAO-Aの主要な役割を示しています。
The effect of selective inhibition of monoamine oxidase (MAO) subtypes A and B on striatal metabolism of DOPA to dopamine (DA), 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC), and 4-hydroxy-3-methoxyphenylacetic acid (homovanillic acid; HVA) was studied in halothane-anesthetized rats 3 weeks after unilateral 6-hydroxydopamine lesion of the substantia nigra. Implantation of bilateral microdialysis probes allowed simultaneous quantitation of metabolite production on lesioned and control sides. The DOPA was administered as a 15-min bolus of 1 mM solution in the striatal microdialysate. Rats were pretreated with the selective MAO-A inhibitor clorgyline, or the selective MAO-B inhibitors deprenyl or TVP-101 [2,3-dihydro-N-2-propynyl-1H-inden-1-amine-(1R)-hydrochloride]. Intrastriatal infusion of DOPA caused an increased efflux of DA, DOPAC, and HVA, which was greater on the intact side. Clorgyline, but not deprenyl or TVP-101, increased post-DOPA DA efflux on both intact and lesioned sides. Clorgyline also caused a marked suppression of post-DOPA DOPAC and HVA effluxes, whereas only mild effects were produced by the MAO-B inhibitors. There was no evidence for a differential effect of MAO-B inhibition on efflux of DA or metabolites in the lesioned as compared with the control striatum. The results indicate a major role for MAO-A in DA metabolism both intra- and extraneuronally in the rat striatum.
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