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D1-またはD2-ドーパミン受容体の操作は、それぞれ線条体および線条体の出力経路に対して異なる効果と選択的効果を持っています。しかし、これらの受容体の組み合わせた刺激は、相乗的な反応を生成します。in vivoでのこの相互作用の軌跡を調べるために、D1アゴニストSKF 38393およびD2アゴニストキンピロールの全身注射を与えられた自由に動くドーパミン枯渇したラットの線条体にD1またはD2受容体剤を注入しました。in situハイブリダイゼーション組織化学によって決定される即時の初期遺伝子ZIF268およびC-FOSの発現は、線条体ニューロンの機能の変化の尺度として使用されました。SKF 38393の全身投与により、ドーパミン枯渇線条体の即時初期遺伝子の発現が用量依存的に増加しました。一方、キンピロールは、病変と無傷の線条体の両方でZIF268の基底発現を減少させました。しかし、キンピロールとSKF 38393の組み合わせた投与は、SKF 38393のみで見られるものと比較して、ドーパミン枯渇線条体における即時の初期遺伝子発現を大幅に強化しました。SKF 38393の海外吸引は、線条体における即時の初期遺伝子発現の濃度依存性の増加をもたらしました。さらに、D1受容体拮抗薬SCH 23390の海外散布は、SKF 38393による即時の初期遺伝子の誘導をブロックしました。SKF 38393とキンピロールの同時投与による即時の初期遺伝子の誘導も、D2受容体拮抗薬エジティックロプライドの海外投与によって有意に減衰しました。これらのデータは、D1-D2の相乗効果がドーパミン枯渇した線条体で機能し、即時の初期遺伝子ZIF268およびC-FOSの発現の増加に反映されており、線条体内のD1およびD2受容体の両方の活性化の結果であることを示しています。脱毛術の場所ではなく。このデータはさらに、キンピロールでSKF 38393を投与されたラットのドーパミン枯渇した線条体における即時初期遺伝子の誘導の強化が、D1依存プロセスのD2を介した増強を反映していることを示唆しています。
D1-またはD2-ドーパミン受容体の操作は、それぞれ線条体および線条体の出力経路に対して異なる効果と選択的効果を持っています。しかし、これらの受容体の組み合わせた刺激は、相乗的な反応を生成します。in vivoでのこの相互作用の軌跡を調べるために、D1アゴニストSKF 38393およびD2アゴニストキンピロールの全身注射を与えられた自由に動くドーパミン枯渇したラットの線条体にD1またはD2受容体剤を注入しました。in situハイブリダイゼーション組織化学によって決定される即時の初期遺伝子ZIF268およびC-FOSの発現は、線条体ニューロンの機能の変化の尺度として使用されました。SKF 38393の全身投与により、ドーパミン枯渇線条体の即時初期遺伝子の発現が用量依存的に増加しました。一方、キンピロールは、病変と無傷の線条体の両方でZIF268の基底発現を減少させました。しかし、キンピロールとSKF 38393の組み合わせた投与は、SKF 38393のみで見られるものと比較して、ドーパミン枯渇線条体における即時の初期遺伝子発現を大幅に強化しました。SKF 38393の海外吸引は、線条体における即時の初期遺伝子発現の濃度依存性の増加をもたらしました。さらに、D1受容体拮抗薬SCH 23390の海外散布は、SKF 38393による即時の初期遺伝子の誘導をブロックしました。SKF 38393とキンピロールの同時投与による即時の初期遺伝子の誘導も、D2受容体拮抗薬エジティックロプライドの海外投与によって有意に減衰しました。これらのデータは、D1-D2の相乗効果がドーパミン枯渇した線条体で機能し、即時の初期遺伝子ZIF268およびC-FOSの発現の増加に反映されており、線条体内のD1およびD2受容体の両方の活性化の結果であることを示しています。脱毛術の場所ではなく。このデータはさらに、キンピロールでSKF 38393を投与されたラットのドーパミン枯渇した線条体における即時初期遺伝子の誘導の強化が、D1依存プロセスのD2を介した増強を反映していることを示唆しています。
Manipulations of D1- or D2-dopamine receptors have differential and selective effects on the striatonigral and striatopallidal output pathways of the striatum, respectively. However, combined stimulation of these receptors produces synergistic responses. To examine the locus of this interaction in vivo, we infused D1- or D2-receptor agents into the striatum of freely moving, dopamine-depleted rats given systemic injections of the D1 agonist SKF 38393 and the D2 agonist quinpirole. Expression of the immediate early genes zif268 and c-fos, as determined by in situ hybridization histochemistry, was used as a measure of changes in the function of striatal neurons. Systemic administration of SKF 38393 produced a dose-dependent increase in the expression of immediate early genes in the dopamine-depleted striatum. Quinpirole, on the other hand, decreased the basal expression of zif268 in both the lesioned and intact striatum. However, combined administration of quinpirole with SKF 38393 significantly enhanced immediate early gene expression in the dopamine-depleted striatum relative to that seen with SKF 38393 alone. Intrastriatal infusion of SKF 38393 produced a concentration-dependent increase in immediate early gene expression in the striatum. Furthermore, intrastriatal application of the D1-receptor antagonist SCH 23390 blocked the induction of immediate early genes by SKF 38393 given systemically either alone or with quinpirole. The induction of immediate early genes by co-administration of SKF 38393 and quinpirole was also significantly attenuated by intrastriatal administration of the D2-receptor antagonist eticlopride. These data show that D1-D2 synergy is operative in the dopamine-depleted striatum, is reflected in increases in the expression of the immediate early genes zif268 and c-fos, and is a consequence of activation of both D1 and D2 receptors within the striatum rather than in extrastriatal sites. The data further suggest that the enhanced induction of immediate early genes in the dopamine-depleted striatum of rats receiving SKF 38393 with quinpirole reflects a D2-mediated potentiation of a D1-dependent process.
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