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主要な細胞ジスルフィドであるグルタチオンジスルフィドは、メタロチオネイン（MT）から亜鉛を放出します[W.Maret（1994）亜鉛チオール/ジスルフィドインターチェンジを介したメタロチオネインからの酸化的金属放出、Proc。ナット。アカデミー。SCI。U.S.A. 91、237-241]。ここでは、ウサギ肝臓MT-IIと他の選択された生物学的ジスルフィド（コエンザイムA/グルタチオン混合ジスルフィド、コエンザイムAジスルフィドA、およびシスタミン）との相互作用を、MTからの放射性65 ZINCの併用放出を測定することにより調査しました。これらのジスルフィドは、グルタチオンジスルフィドよりも急速に反応し、MTのクラスターにおける亜鉛硫黄結合の反応性と、熱力学的に安定した亜鉛複合体から亜鉛を動員するための化学メカニズムとしてのMT/ジスルフィド相互作用の重要性を強調しています。これらのin vitro所見の2つの意味について説明します。（i）明らかに、酸化還元不活性である亜鉛の場合、自然はシステインリガンドの酸化還元活性を利用して金属を動員し、おそらく細胞亜鉛分布の酸化還元制御を可能にする。MTからの亜鉛の動員は、生理学的亜鉛ドナーとしてのMTの機能の可能性を示唆しています。（ii）酸化ストレスの条件下でのグルタチオン酸化還元バランスのシフトは、Mtからの金属放出を加速します。このような金属代謝の妨害は、罹患した脳組織で酸化ストレスが発生するアルツハイマー病やパーキンソン病などの疾患の進行に重要な結果をもたらします。
主要な細胞ジスルフィドであるグルタチオンジスルフィドは、メタロチオネイン（MT）から亜鉛を放出します[W.Maret（1994）亜鉛チオール/ジスルフィドインターチェンジを介したメタロチオネインからの酸化的金属放出、Proc。ナット。アカデミー。SCI。U.S.A. 91、237-241]。ここでは、ウサギ肝臓MT-IIと他の選択された生物学的ジスルフィド（コエンザイムA/グルタチオン混合ジスルフィド、コエンザイムAジスルフィドA、およびシスタミン）との相互作用を、MTからの放射性65 ZINCの併用放出を測定することにより調査しました。これらのジスルフィドは、グルタチオンジスルフィドよりも急速に反応し、MTのクラスターにおける亜鉛硫黄結合の反応性と、熱力学的に安定した亜鉛複合体から亜鉛を動員するための化学メカニズムとしてのMT/ジスルフィド相互作用の重要性を強調しています。これらのin vitro所見の2つの意味について説明します。（i）明らかに、酸化還元不活性である亜鉛の場合、自然はシステインリガンドの酸化還元活性を利用して金属を動員し、おそらく細胞亜鉛分布の酸化還元制御を可能にする。MTからの亜鉛の動員は、生理学的亜鉛ドナーとしてのMTの機能の可能性を示唆しています。（ii）酸化ストレスの条件下でのグルタチオン酸化還元バランスのシフトは、Mtからの金属放出を加速します。このような金属代謝の妨害は、罹患した脳組織で酸化ストレスが発生するアルツハイマー病やパーキンソン病などの疾患の進行に重要な結果をもたらします。
Glutathione disulfide, the major cellular disulfide, releases zinc from metallothionein (MT) [W. Maret (1994) Oxidative metal release from metallothionein via zinc-thiol/disulfide interchange, Proc. natn. Acad. Sci. U.S.A. 91, 237-241]. Here, the interaction of rabbit liver MT-II with other selected biological disulfides (coenzyme A/glutathione mixed disulfide, coenzyme A disulfide, and cystamine) was investigated by measuring concomitant release of radioactive 65-zinc from MT. These disulfides react more rapidly than glutathione disulfide, thus underscoring the reactivity of zinc sulfur bonds in the clusters of MT and the importance of the MT/disulfide interaction as a chemical mechanism for mobilizing zinc from a thermodynamically stable zinc complex. Two implications of these in vitro findings are discussed. (i) Apparently, in the case of zinc which is redox inert, Nature has availed itself of the redox activity of the cysteine ligand to mobilize the metal, and, presumably to permit redox-control of cellular zinc distribution. The mobilization of zinc from MT suggests a possible function of MT as a physiological zinc donor. (ii) A shift of the glutathione redox balance under conditions of oxidative stress will accelerate metal release from MT. Such a disturbance of metal metabolism has important consequences for the progression of diseases such as Alzheimer's and Parkinson's disease where oxidative stress occurs in affected brain tissue.
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